Патогенез сердечно-сосудистых нарушений при ангине и хроническом тонзиллите

Ангина чаще всего является стрептококковой инфекцией, именно это и обусловливает сердечно-сосудистую патологию при ней. В разделе патогенеза ангины уже говорилось о кардиотоксическом действии токсических ферментов стрептококка и, в частности, СЛ-0. Здесь лишь добавим, что, как нам кажется, эти непосредственные токсические влияния на сердце, сосуды и на нейроэндокринный регуляторный аппарат составляют основное звено дисфункции сердечно-сосудистой системы в период разгара ангины и в период ранней реконвалесценции. Однако, как свидетельствуют уже немалочисленные работы последних лет, патогенное действие стрептококка на организм вообще и особенно на сердечно-сосудистую систему не может быть ограничено только его экзотоксинами (вернее - экстрацеллюлярными антигенами).

Schwab установил прямое токсическое действие на соединительную ткань полисахаридных и протеиновых клеточных антигенов стрептококка. Работами ряда авторов было показано, что клеточные антигены стрептококка группы А, введенные в организм животного, обнаруживаются при помощи флюоресцентной микроскопии в субсарколемной саркоплазме, сарколемме сердечных миофибрилл, в гладких мышцах сосудов и в эндокарде. В меньшей мере в миофибриллах скелетной мышцы и больше ни в одной ткани. Таким образом, к действию экзотоксинов надо добавить и прямое токсическое действие на ткани клеточных антигенов стрептококка. Однако это не все, и может быть даже не главное, особенно при ангине, при которой циркуляция стрептококковых клеточных антигенов относительно кратковременная. Более важные моменты вырисовываются в связи с обнаружением общих, практически идентичных антигенов у гемолитического стрептококка и миокарда. Kaplan и Suchy установили, что кислотный экстракт стрептококка группы А типов 5 и 19 (линий Трипп и Хас) давал положительную реакцию преципитации с антисердечной сывороткой (как с анти-кроличьей, так и с античеловечьей козьей сывороткой). Хорошо поставленные многочисленные контрольные опыты полностью исключали неспецифические результаты. Интересно отметить, что стрептококк А типа 12 с сердечной антисывороткой не реагировал. Уместно вспомнить, что этот стрептококк (в опытах авторов - линии Рида) считается «нефритогенным». В работах же Kaplan и Svek убедительно показано, что сыворотка больных со стрептококковыми заболеваниями содержит антитела к стрептококковым антигенам и эти антитела реагируют с сердечной тканью. Эти антитела, которые реагируют со стрептококковым антигеном в реакции преципитации в геле, могут быть полностью адсорбированы из сыворотки только сердечной тканью и больше никакой тканью из любых других органов. Именно эти антитела (антистрептококково-антисердечные) авторы обнаружили у больных острыми стрептококковыми инфекциями (ангина, фарингит), язвой желудка, ревматизмом (у большинства) и острым гломерулонефритом, в то время как у больных туберкулезом и злокачественными новообразованиями они не выявлялись. Дальнейшее уточнение этот вопрос нашел в работе Н. М. Мазиной и И. И. Рассохиной, из которой видно, что из 4 выделенных авторами сердечных антигенов 1 общий у миокарда и у стрептококка группы А, что этот антиген содержится в цитоплазме клеток сердца человека.

В этом свете становится понятной отрицательная роль высокого содержания в крови противострептококковых антител, ибо они могут действовать не только (и, возможно, не столько) против стрептококка, но и против сердечной ткани. Мы осмеливаемся так предполагать потому, что общеизвестно плохое проникновение антибактериальных антител в очаги размножения микробов при хронической инфекции. Их противомикробное действие проявляется (да и то нерезко) в основном в кровотоке. Таким образом, циркулирующие в крови антимикробные антитела стрептококку, находящемуся в том или ином очаге хронического воспаления, не страшны, а для миокарда они могут сыграть отрицательную роль. Последнее время большое внимание уделяет этим общим с сердечной тканью антигенам стрептококка В. И. Иоффе, ссылаясь на результаты работ В. И. Сисенко и Л. С. Косицкой; он подчеркивает, что высоким содержанием антигенов, общих с сердечной мышцей, отличаются именно те культуры стрептококка, которые выделены от больных ревматизмом (по сравнению с культурами, полученными от скарлатинозных больных и носителей). А по данным А. Зигельсон, способность фиксироваться на сердечной мышце определяется у 52% проб сывороток, взятых от больных в активной фазе ревматизма, у 30% - от тех же больных в неактивной фазе, у 14% - от больных другими стрептококковыми заболеваниями и только у 5% сывороток, полученных от здоровых людей. В. И. Иоффе выражает надежду, что эти показатели «удастся использовать для суждения о вероятном исходе острой стрептококковой инфекции, а следовательно, для ранней диагностики ревматизма».
 
Работа Lins знакомит нас еще с одной стороной патогенного действия стрептококка: с той стороной, существование которой давно предполагалось. Lins обнаружил, что прибавление к тканям кролика стрептококка А13 приводит к таким изменениям в антигенной структуре тканей, что создаются новые антигены, отличающиеся как от стрептококкового, так и от кроличьих нормальных тканевых антигенов. И, что крайне важно, новые антигены не оказались органоспецифическими: сыворотка кролика, иммунизированного этим видоизмененным антигеном, преципитирует кроличий тканевой антиген только в том случае, если он предварительно инкубирован с гемолитическим стрептококком группы А.

Почему же эти данные нам представляются столь значительными?

Потому, что, нам кажется, в них находит подтверждение концепция Д. Ф. Плецитого, так ярко и убедительно высказанная им на страницах периодической медицинской печати. Здесь подтверждается, что антитела (так называемые аутоантитела) вырабатываются не против нормальных, а против поврежденных тканей и нормальные ткани они не разрушают. Мы горячо верим в правильность позиции автора, что «аутоантитела» как защитные антитела вырабатываются в связи с тем и до тех пор, пока повреждающий фактор (в нашем случае стрептококк) продолжает действовать, повреждая ткани.

Это учит нас, что при обнаружении «аутоантител» надо бороться не за «подавление их образования», а за поиск, обнаружение и подавление повреждающего фактора; а если этот фактор подавить мы еще не в силах (ряд вирусов, например), то помочь организму, чтобы он мог лучше противостоять разрушающему действию этого фактора. В этом смысл всей патогенетической терапии.

Следующим звеном в поражении сердца и сосудов нужно считать аллергизацию разнообразными стрептококковыми аллергенами, именно сочетанию инфекционно-токсических и инфекционно-аллергических влияний, по мнению А. А. Кедрова и большинства авторов, обязано развитие миокардита при ангине (как и многих других инфекционных заболеваниях).

Нужно думать, что в большинстве случаев действие этих факторов (интоксикации и аллергизации) не приводит к образованию воспалительного процесса - миокардита, и дело ограничивается обратимыми биохимическими сдвигами, т. е. дистрофией миокарда. Правда, клинически (да и патоморфологически) не всегда возможно провести грань между воспалительным и дистрофическим процессом, между миокардитом и миокардиодистрофией, но условно принято считать, что кратковременные дисфункции без существенных ЭКГ-изменений надо расценивать как миокардиодистрофию, а при более длительном течении болезни и выраженных и относительно стойких изменениях электрокардиограммы (ухудшение проводимости, снижение и особенно инверсия зубца Т в нескольких отведениях и пр.) диагностировать миокардит. Однако надо помнить всю условность этого деления, этих критериев. Иногда, как сообщают Gore и Saphir, миокардит, обнаруженный на вскрытии, при жизни не диагностировался ни клинически, ни электрокардиографически.

При стрептококковых инфекциях (ангины, фарингиты) инфекционно-аллергический миокардит может быть легким (чаще), выраженным (реже) и даже смертельным (очень редко). А. А. Кедров, как нам кажется, совершенно правильно считает, что тяжелый смертельный миокардит типа Абрамова-Фидлера является лишь тяжелым («крайним») вариантом обычного инфекционно-аллергического миокардита. Автор выделяет две особенности течения этих миокардитов (в отличие от ревматических): 1) изолированное поражение миокарда (эндокардит если и имеется, то он неглубокий и не приводит к истинному вальвулиту с развитием стеноза); 2) отсутствие прогрессирующего течения по крайней мере в большинстве случаев.

Полностью разделяя вышеприведенное положение, нам хотелось бы, как и раньше, подчеркнуть, что при клинико-электрокардиографически отчетливо выраженном миокардите, наступившем у больного ангиной, очень трудно исключить ревмокардит. Это можно и нужно решить только путем длительного наблюдения. Однако в последние годы и отдаленные наблюдения не всегда вносят полную ясность. Дело в том, что по существу единственным достоверным прижизненным проявлением ревматизма является образование в процессе болезни клапанного порока сердца и вероятным - сочетание миокардита и экссудативного (особенно мигрирующего) полиартрита. Все остальные, будь то критерии Джонса или их модификации, имеют весьма относительное значение. М. Я. Арьев описал случаи гистологически подтвержденного смертельного ревматического миокардита без поражения эндокарда, а в последние годы, с введением гормонально-пенициллинотерапии ревматизма, порок клапанов сердца развивается несравненно реже прежнего (по некоторым авторам, всего у 14% леченных таким способом). Что же касается биохимических и иммунологических тестов, то их неспецифичность уже не вызывает сомнения.

Словом, там, где есть активная стрептококковая инфекция и возникает несомненный миокардит, заболевание вначале надо расценивать и лечить как ревматизм и только через месяцы (в единичных случаях и годы) снять этот диагноз.

Важен такой вопрос: какое значение имеет легкий, субклинический миокардит (как правило, мелкоочаговый), довольно часто развивающийся во время ангины и в период реконвалесценции? Мы нередко видим больных в возрасте 35-40 лет с явлениями недостаточности сердечной деятельности, которым обычно ставится диагноз «ранний атеросклеротический кардиосклероз». При тщательном изучении анамнеза и статуса этих больных бросается в глаза то обстоятельство, что никаких признаков нарушения липоидного обмена (лабораторно) или склероза магистральных сосудов (нормальная и даже пониженная скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического типа) у них нет, а в анамнезе имеются частые ангины, в статусе - нередко - хронический тонзиллит. Невольно спрашиваешь себя, что это? Ранний атеросклеротический или поздний миокардитический кардиосклероз?

Если даже принять безоговорочно положение о том, что инфекционно-аллергические миокардиты сами по себе не прогрессируют (хотя в литературе опубликованы случаи длительного прогрессирующего течения такого миокардита, то можно представить себе иную схему прогрессирования этих миокардитов при ангине и хроническом тонзиллите. Однократно перенесенный легкий мелкоочаговый миокардит оставляет лишь незначительный мелкоочаговый фиброз, что не отражается на функциональных резервах миокарда. Однако при повторных ангинах утрата мышечной ткани и замена ее фиброзной нарастает, и, наконец, наступает понижение (иногда и резкое) сократительной функции миокарда. Эта возможность в известной мере подтверждается работами С. С. Вайля, показавшего, что на гистотопограммах сердца лиц, умерших от недостаточности сердечной деятельности, нередко обнаруживаются не крупноочаговые, а множественные мелкоочаговые фиброзы. Автор делает совершенно правильный вывод, что в конечном счете множественный мелкоочаговый фиброз приводит к такой же утрате сократительной способности миокарда, как и крупноочаговый.

Между органами шеи и сердцем имеется тесная связь по лимфатическим путям. С. П. Шурин вводил щенкам и кроликам тушь в паратрахеальное пространство и обнаруживал ее скопления в эпикарде, покрывающем левый желудочек, и эндокарде основания двухстворчатого клапана. При заражении животных различными микробами в паратрахеальное пространство ему удавалось вызвать у них эндомиокардит.

В. К. Белецкий в цитированной выше работе сообщает, что на гистотопограммах указанных областей убедительно показал закономерное распространение типичного ревматического гранулематозного процесса от миндалин по лимфатическим путям шеи и средостения к основанию сердца с образованием первичного ревматического комплекса: тонзиллит - медиастенит - кардит. Он обнаружил ревматические гранулемы в стенках лимфатических сосудов, капсуле миндалин, слизистой оболочке зева, регионарных органах, паратонзиллярной шейной и медиастинальной клетчатке. На серии срезов он мог проследить распространение процесса в эндокарде и под ним в виде линейных гранулем по ходу его лимфатических сосудов.
 
Автор ни слова не говорит о стрептококке, ограничиваясь лишь общим упоминанием «экзоаллергенов, токсинов и аутоаллергенов при ревматизме», распространяющихся, по его данным, лимфогенно из миндалин (и зева) к сердцу. Однако его работа нам кажется не только доказательством лимфогенного распространения и тонзиллогенного происхождения «ревматического процесса», но и превосходным подтверждением стрептококковой этиологии ревматизма. Ибо тот первичный очаг в миндалинах, о котором так хорошо пишет автор, дают многие инфекционные заболевания (начиная от дифтерии и кончая сифилисом), но эпидемические заболевания ревматизмом встречаются только во время и после эпидемий стрептококковых инфекций. Иными словами, для поражения сердечно-сосудистой системы имеет значение не только характер инфекции (не только этиологический фактор), но и сама локализация воспалительного процесса в миндалинах (в ротоглотке), но для возникновения ревматизма необходимо, чтобы это воспаление было вызвано только стрептококком.

Суммируя сказанное на сегодняшнем уровне наших знаний, можно выделить следующие пути воздействия ангины и хронического тонзиллита на сердечно-сосудистую систему:

а) рефлекторные воздействия через центры продолговатого мозга (вазомоторные центры) и шейные вегетативные узлы;

б) интоксикация (реже инфекция) симпатического и парасимпатического нервов и их шейных узлов;

в) интоксикация (реже инфекция) самого миокарда, токсическое поражение сосудистых стенок вплоть до деструктивного васкулита;

г) поражение миокарда антистрептококковыми антителами, выработанными организмом против стрептококкового антигена, идентичного антигену человеческого сердца;

д) изменение антигенной структуры тканей под влиянием стрептококка группы А с выработкой против них «аутоантител»;

е) сенсибилизация организма, специфическая его аллергизация с развитием общего хронического, обычно рецидивирующего инфекционно-аллергического заболевания с локализацией стрептококка в соединительной ткани сердца.

В последнем случае возникает ревматизм, в остальных же - картина «инфекционного сердца» или миокардит разной тяжести, а при хроническом тонзиллите и так называемый тонзиллокардиальный синдром.


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: