Височный артериит, осложнения нервной системы


Впервые о височном артериите было сообщено более 60 лет назад Гутчинсоном. Затем Хортон, Мэгат и Браун опубликовали подробное описание клинической и патогистологической картины этой болезни. Как следует из самого названия, наиболее постоянным и обращающим на себя внимание симптомом болезни является воспаление височных артерий. Помимо них, в процесс нередко вовлекаются и другие черепные артерии - затылочные, лицевые, глазные. До настоящего времени в мировой литературе описано около 150 случаев височного артериита. Болезнь обычно наблюдается у лиц старше 55-60 лет, одинаково часто у мужчин и женщин. Заболевание начинается с общих явлений в виде повышенной утомляемости, чувства разбитости, похудания, бессонницы, отсутствия аппетита, артральгии. Вскоре температура становится субфебрильной, появляется боль в области виска и затылка. Боли могут распространяться и на лицо, глаза, челюсти, челюстной сустав. Кожные покровы черепа бывают столь чувствительны, что прикосновение к подушке или жевание резко усиливает боль. Височная артерия становится болезненной при ощупывании, набухшей, пульс на ней резко ослаблен или отсутствует. Нередко отмечается покраснение и отечность кожи над артерией. Лимфатические узлы на шее в области затылка иногда увеличиваются и становятся болезненными. Помимо височных артерий, в процесс нередко вовлекаются затылочные и глазные артерии. Поражение глазных артерий наблюдается у 30-40% больных. На дне глаза при этом можно обнаружить тромбоз центральной артерии сетчатки и ишемический неврит.

Поражение глазных артерий нередко ведет к односторонней или двусторонней полной или частичной потере зрения.

Органические симптомы со стороны нервной системы наблюдаются редко. Описаны глазодвигательные нарушения, транзиторная диплопия, транзиторный птоз. У отдельных больных наблюдалась атаксия, приступы головокружения, пирамидные знаки. Эти симптомы, как и отмеченные некоторыми авторами психические изменения, трудно отграничить от симптомов атеросклероза у пожилых людей, страдающих височным артериитом.

Приводим 2 наших наблюдения.

Больной Б., 71 год, 20.IV поступил в нервное отделение городской больницы с жалобами на постоянные сильные головные боли в правой височной и теменной областях, общую слабость, быструю утомляемость, плохой сон.

В январе появилась общая слабость, бессонница, боль в области затылка, исчез аппетит. В течение месяца боль распространилась на область правого виска и темени. Боли были постоянными, острыми, стреляющими; давление на голову резко усиливало их. В правой височной области больной заметил резкое набухание сосудов и болезненность при их ощупывании. В это же время появились боли в левом плечевом суставе. Температура стала субфебрильной (37,5-37,8°). Из-за чувства разбитости и сильной головной боли слег в постель. Лечение антиневралгическими средствами и пенициллином эффекта не дало.

Больной правильного телосложения, удовлетворительного питания. Тоны сердца глухие. Пульс 80 ударов в минуту. Артериальное давление 120/80 мм ртутного столба. При рентгеноскопии грудной клетки обнаружено небольшое расширение сердца влево. Движения в левом плечевом суставе ограничены из-за болей. Температура 37.2.

В правой височной области видна извитая, набухшая, плотна» артерия, вдоль которой прощупываются узелки. Пульсация артерии ослаблена, пальпация ее болезненна, кожа над ней не изменена. Лимфатические узлы шеи не увеличены. Пульсация на сосудах конечностей отчетливо определяется. Зрение нормально. На дне глаза отмечается сужение артерий сетчатки. Зрачки нормальны Органических симптомов поражения нервной системы не обнаружено.

Лейкоцитов в крови 10 000, РОЭ 43 мм в час, холестерина 100 мг%. Моча в норме. На рентгенограмме черепа и плечевых суставов изменений не обнаружено. Электрокардиограмма - левый тип, горизонтальное положение оси сердца.

25.IV начато лечение адренокортикотропным гормоном: первые 2 дня по 10 единиц через каждые 6 часов, а затем по 20 единиц. 6/V после введения 540 единиц гормона больной отметил некоторое уменьшение головной боли, температура снизилась до нормы, РОЭ понизилась до 27 мм в час. 10.V появилась резкая боль в подложечной области, повторная рвота пищей, вздутие живота, болезненность в левой паховой области, бурная перистальтика в правой подвздошной области. После инъекции пантопона, атропина, сифонной клизмы боли в животе уменьшились, был стул. С этого времени температура вновь поднялась до 37,2-37,6°.

19.V под местным новокаиновым обезболиванием сделан разрез в правой височной области. Выделены височная артерия и вена, которые частично иссечены (вена на протяжении 3 см, артерия - 2 см). После операции постоянные тупые боли в области виска и темени перестали беспокоить больного. Утомляемость значительно уменьшилась, сон нормализовался, но температура оставалась субфебрильной; РОЭ ускорилась до 55 мм в час. Больному введено 1080 единиц адренокортикотропного гормона. В июне головная боль исчезла, и температура стала нормальной. В июле РОЭ снизилась до 25 мм в час. Состояние больного остается хорошим до настоящего времени, никаких жалоб он не предъявляет.

При гистологическом исследовании препарата, полученного при биопсии, обнаружено, что стенки артерии пронизаны инфильтратом, состоящим из лимфоцитов, лейкоцитов и гистиоцитов. Структура мышечной оболочки смыта, в ней видны различной величины очаги грануляционной ткани и участки фибриноидного некроза. В грануляционной ткани, распространяющейся и на адвентицию, видны рассеянные фибробласты, гистиоциты, эпителиоидные клетки. Эластика в ряде мест расщеплена и распалась на отдельные фрагменты. Вблизи этих фрагментов видны многочисленные гигантские клетки. В ряде мест эндотелий также инфильтрирован воспалительными клетками. Целость его нарушена, и здесь образуется прилегающий к интиме тромб. Грануляционная ткань распространяется и на прилегающую к артерии вену, стенки которой густо инфильтрированы воспалительными клетками.

Больной М., 57 лет, 19.XI поступил в нервное отделение городской клинической больницы № 4 с диагнозом острый менингоэнцефалит. При поступлении жаловался на резкие боли в области левого виска, иррадиирующие в глазное яблоко.

Считает себя больным с 18.Х, когда поднялась температура, появилась головная боль. 21.Х температура снизилась до нормы, но головная боль оставалась. Однако характер ее изменился: она резко усилилась и локализовалась в левом виске. 25.Х больной заметил опущение левого века.

Височные артерии резко набухшие, извиты, особенно слева. Левая височная артерия при пальпации резко болезненна. Пульс на ней не определяется. Птоз левого века. Других отклонений от нормы со стороны нервной системы не обнаружено.

Температура тела 37,2-87,4°. Артериальное давление 180/80 мм ртутного столба. Дно глаза нормально. Анализ крови: л. 9800, э. 2%, п. 4°/о, с. 56%, лимф. 30%, мои. 8%; РОЭ 27 мм в час. Реакция Вассермана в крови и спинномозговой жидкости отрицательная. Спинномозговая жидкость: давление 180 мм водяного столба, белок 0,3%о, цитоз 5.

Больному введено 4 800 000 ЕД пенициллина, после чего боль в области виска, набухлость и извитость левой височной артерии уменьшились. С конца декабря боль в области виска вновь резко усилилась. Появилась боль при жевании в левом челюстном суставе.

Височная артерия вновь набухшая, извита и резко болезненна при ощупывании. Температура поднялась до 37,9-38,6°. В области виска обнаружен флюктуирующий участок. 10/1 11956 г. в височной области сделан разрез длиной 3 см. Выделена некротическая масса, которая при посеве оказалась стерильной. В дальнейшем боли постепенно перестали беспокоить больного. Набухлость и извитость артерии постепенно прошли. Температура стала нормальной.

Клиническая картина болезни у этих больных, у которых наряду с общими признаками инфекционного заболевания имелись местные признаки воспаления височных артерий, не оставляет сомнений в диагнозе. Не исключена вероятность, что остро возникшие признаки кишечной непроходимости у первого больного также были вызваны изменениями в сосудах брыжейки. Обнаружение участка некроза в височной области у второго больного не противоречит диагнозу височного артериита. Д. Кендл описал больного, у которого в течение болезни возник участок некроза в волосистой части правого виска, а также появился некроз носовой перегородки. Образование некрозов объясняется закупоркой веточек височной артерии. Диагноз в первом наблюдении подтверждается патогистологическим исследованием иссеченного сосуда.

Гистологическая картина, как и в нашем наблюдении, характеризовалась эндо- и мезоартериитом с образованием грануляционной ткани, образованием очагов некроза в мышечной оболочке, распадом эластики и наличием гигантских клеток. В большинстве описанных наблюдений о флебитах не упоминается. Килбурн и Уолф даже считают отсутствие флебитов дифференциально-диагностическим признаком: Однако распространение грануляционного воспаления на вены вполне возможно и наблюдалось не только у нашего больного.

Кук с сотрудниками на основании своих наблюдений попытались изучить динамику процесса в сосудах. Они установили, что воспалительная реакция начинается в адвентиции, а затем распространяется на мышечную оболочку. Еще до этого в ней и во внутренней эластике появляются небольшие очажки некроза. Процесс может остановиться на этой фазе и затем наступает излечение. У большинства больных процесс все же распространяется на мышечную оболочку. Характерное для этого страдания появление гигантских клеток дало основание Джильмуру назвать болезнь гигантоклеточным артериитом.

Течение болезни медленное, хроническое со спонтанными ремиссиями. В большинстве описанных наблюдений заболевание длилось 8-12 месяцев. Все болезненные явления обычно исчезают. Однако при полной или частичной слепоте зрение не восстанавливается. Возможны и рецидивы болезни. Рецидив отмечен и у нашего второго больного. Представление о доброкачественности болезни не вполне оправдывается; описаны и смертельные исходы заболевания.

Диагноз височного артериита при знании симптомов этой болезни и при наличии признаков не представляет больших затруднений, однако это относится лишь к типичному течению заболевания.

Несколько лет назад мы наблюдали 2 больных, 65 и 70 лет, у которых при явлениях общего недомогания и субфебрильной температуре отмечалась резкая головная боль и болезненность при ощупывании волосистой части головы. Не исключено, что эти больные страдали височным артериитом. Морен у 2 таких больных при биопсии височной артерии обнаружил характерные для височного артериита изменения. Возможны и поражения глазных артерий с нарушением зрения без отчетливых признаков вовлечения в процесс височных артерий.

Местные симптомы послужили основанием для того, чтобы назвать болезнь височным артериитом. Это название отражает самый характерный симптом страдания. Однако оно не охватывает всей картины болезни, при которой местным признакам предшествует появление общих симптомов. Когда Хортон с сотрудниками назвали болезнь височным артериитом, они не только хотели отразить в этом названии основной клинический симптом, но также полагали, что болезнь локализуется только в этих сосудах. Болезнь считалась не опасной и самопроизвольно излечивающейся. В дальнейшем выяснилось, что болезнь может закончиться смертью.

Карделл и Гарлей собрали в литературе 137 наблюдений височного артериита. В 52 из них отмечались поражения глаз, 27 из этих больных умерли. Из умерших только у 3 больных был при жизни поставлен правильный диагноз, у 9 болезнь протекала атипично, и только при гистологическом исследовании обнаружен гигантоклеточный артериит. У 12 из 27 человек смерть наступила от мозговых инсультов, но тщательное исследование мозговых сосудов не было произведено. Характерные для височного артериита изменения были обнаружены в аорте - у 11, внутренней сонной артерии - у 6, общей сонной и подключичной  артерии - у 5, бедренной - у 3, лучевой - у одного и легочной - у одного больного. Эти исследования показывают, что заболевание поражает не только черепные артерии, но может распространиться на другие сосуды организма. Во всяком случае, можно говорить о потенциально системном заболевании сосудов, для распространения и проявления которого, по-видимому, нужны какие-то добавочные факторы. Впрочем, то же можно сказать и об облитерирующем тромбангиите, при котором у большинства больных болезнь ограничивается сосудами нижних конечностей.

Причина болезни до настоящего времени остается неизвестной. В последнее время ряд авторов относит височный артериит к коллагенозам (коллагеновой болезни).

Морфологическая картина височного артериита, действительно, сходна с классической формой коллагеновой болезни - узелковым периартериитом. Общим для различных форм коллагеновой болезни является поражение основного вещества соединительной ткани - фибриноидное перерождение коллагеновых волокон в сочетании с некрозом и пролиферацией фибробластов.

Предлагавшееся различными авторами лечение йодистыми препаратами и пенициллином не дает существенного эффекта. Уменьшение головной боли неоднократно наблюдалось при иссечении пораженной височной артерии. В последнее время ряд авторов описывает успешный результат лечения адренокортикотропным гормоном и кортизоном, Уитфильд, Кук, Морен. Наш первый больной начал поправляться после того, как была начата терапия адренокортикотропным гормоном. Однако быстрого излечения не наступило. Это соответствует и литературным данным, согласно которым, вслед за лечением адренокортикотропным гормоном или кортизоном наступает значительное улучшение. При прекращении лечения может развиться рецидив, однако менее тяжелый, чем первый приступ болезни.


Еще по теме:


Гость, 03.10.2011 19:23:53
Осложнения артериита настолько серьезны, что лучше сразу лечить. Любое промедление чревато настолько глобальными проблемами со здоровьем, что лучше не доводить до этого.
Вера, 01.03.2013 13:47:05
После нервного стресса начались периодические боли в правом виске Таблетки обезбаливающие не помогают  Что мне .делать.
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: