Поражения нервной системы при туберкулезе легких
Все формы туберкулеза центральной нервной системы (туберкулезный минингит, солитарные туберкулы головного и спинного мозга, поражения спинного мозга при туберкулезном спондилите) являются вторичными. Первичный очаг в большинстве случаев находится в легких или перибронхиальных лимфатических узлах.
В задачу настоящей работы не входит описание различных форм туберкулеза центральной нервной системы. Мы ограничимся лишь явлениями, сопутствующими туберкулезу легких.
Вегетативные синдромы. При туберкулезе легких наблюдается ряд симптомов, обусловленных как непосредственным воздействием туберкулезного процесса на симпатическую нервную систему, так и висцеросенсорными и висцеромоторными рефлексами. Сюда прежде всего относится анизокория. По данным некоторых авторов, она наблюдается в 50% случаев туберкулеза легких. Чаще отмечается расширение зрачка на больной стороне вследствие раздражения симпатических волокон, проходящих через плевру верхушки легкого. Анизокорию наблюдают чаще при поражении надверхушечной плевры, чем самого легкого. Типичным для ранних стадий раздражения плевры считается мидриаз, а для поздней рубцовой фазы - миоз.
Раздражением пограничного столба объясняются и другие односторонние явления: покраснение щеки или уха, потливость их, чувство жара. При искусственном пневмотораксе эти расстройства могут затухать при уменьшении давления газа в полости плевры. Описаны случаи с односторонней пигментацией лица.
Раздражение вегетативных нервов туберкулезными очагами вызывает ряд висцеросенсорных и висцеромоторных рефлексов. Выражением висцеросенсорных рефлексов являются зоны гиперестезии. Для легких и бронхов такими зонами являются области иннервации грудными сегментами D2 – D5 (D7 - D8 –D9). Кроме того, вследствие раздражения афферентных волокон n. phrenicus иногда наблюдается гиперальгезия в зоне иннервации шейными сегментами С3 - С4. Раздражающие импульсы могут распространяться центрифугально по вагусу и передаваться на тройничный нерв, вызывая гиперальгезию в различных областях распространения последнего.
По Геду, небольшие свежие инфильтраты сопровождаются ясно выраженными зонами гиперестезии, тогда как при далеко зашедших процессах в легких и поражениях плевры они отсутствуют. По Геду, они отсутствуют также при легочных процессах с образованием каверн, ибо при этом чувствительные нервы быстро разрушаются. Данные Геда были подтверждены и другими исследователями. Однако многие авторы обнаружили зоны Захарьина-Геда только в небольшом проценте случаев. Появление таких зон зависит от индивидуальности больного и наблюдается преимущественно у невротических субъектов. Иногда наряду с гиперальгезией наблюдаются боли, которые нередко принимают за первичные плечевые межреберные невралгии, невриты, миозиты либо расценивают как признаки интоксикации.
Боли, обусловленные висцеросенсорными рефлексами, при туберкулезе легких носят не острый, а тупой, тянущий характер. Они распространяются в области, иннервируемой III шейным - V грудным сегментами спинного мозга, и часто сопровождаются, помимо гиперальгезии, повышенной чувствительностью к термическим раздражениям и болезненностью при давлении.
Висцеромоторные рефлексы наблюдаются в области тех же сегментов, что и висцеросенсорные. При ощупывании обнаруживается спастическое сокращение мышц: sterno-cleido-mastoideus, scalenus, pectoralis, trapezius, levator anguli scapulae на стороне, соответствующей пораженному легкому. Нередко спастически сокращаются отдельные мышечные пучки. Зингер наблюдал приступы мышечных судорог в левой половине грудной клетки у больного с очаговым фиброзным процессом в левом легком. У этого же больного отмечались расширение левого зрачка, боли в левой орбите, серебристо-белая окраска левой нижней раковины носа.
Висцеротрофические рефлексы наблюдаются редко и выражаются в нерезкой атрофии перечисленных выше мышц. Еще реже встречается гемиатрофия лица при поражении верхушки легкого и плевры. В одном таком случае найден вовлеченным в рубец нижний шейный симпатический ганглий. Мы наблюдали изолированную атрофию языка на стороне туберкулезного очага и рассматриваем эту атрофию как трофический рефлекс, чувствительные импульсы которого направляются по блуждающему, а эфферентные - по подъязычному нерву.
При туберкулезе легких вследствие раздражения блуждающего нерва могут возникать рефлекторные явления. Раздражения передаются через n. laringeus superior на гортань и вызывают насильственное покашливание, ослабление голосовых связок и сближение их. Этим обусловлены различные степени охриплости и афонии задолго до того, как туберкулезный процесс распространяется на гортань. Такого рода висцеромоторный рефлекс на голосовые связки может иметь место и после закончившегося плеврита с последующими спайками и ограничением экскурсии легкого. Мы наблюдали больного, у которого после перенесенного плеврита, закончившегося сращением плевры в реберно-диафрагмальном углу, появились приступы неудержимого кашля после быстрой ходьбы или нескольких повторных глубоких вдохов.
Патогенез головной боли у больных туберкулезом легких довольно трудно определить. Ряд авторов объясняет ее интоксикацией, обусловленной всасыванием продуктов распада туберкулезных очагов, а также эксудатов. Возможно, что в некоторых случаях механизм возникновения головной боли является рефлекторным. Раздражающие импульсы направляются центрогенно по блуждающему нерву и передаются на тройничный нерв, вызывая боли в зонах, иннервируемых этим нервом. При этом у больных наряду с жалобами на частую и длительную головную боль можно обнаружить незначительную болезненность черепа при постукивании и боль при давлении на глазные яблоки у точек выхода ветвей тройничного нерва.
Вопрос о состоянии вегетативной нервной системы при туберкулезе легких подвергался большой дискуссии в связи с учением о ваго- и симпатикотонии. Считали, что при туберкулезе имеется повышенная возбудимость симпатической нервной системы. В доказательство приводили ряд клинических симптомов: невосприимчивость к адреналину и повышенную чувствительность к пилокарпину, пот, кашель, понос, бледность лица. Некоторые авторы констатировали, что у больных в ранней стадии туберкулеза легких отмечается сильная реакция на адреналин.
Следовательно, они являются симпатикотониками. Для более тяжелых случаев и поздней стадии туберкулеза легких, наоборот, характерным считали ваготонию. Больных с очаговыми фиброзными формами туберкулеза относили к симпатикотоникам, а с эксудативными формами - к ваготоникам. В дальнейшем большинство авторов пришло к выводу, что при туберкулезе легких наблюдается лабильность и неустойчивость всей вегетативной нервной системы, имеющей как повышенную, так и пониженную (гипоамфотонию) возбудимость и симпатического, и парасимпатического отделов нервной системы.
Поражением вегетативной нервной системы вследствие общей туберкулезной интоксикации обусловлен ряд симптомов: потливость, лабильность вазомоторов, пульса и т. п.
При тяжелых формах туберкулеза обнаружены изменения в ганглионарных образованиях брюшного симпатического нерва в виде клеточного распада, атрофии и воспалительной реакции. Левин описал патологические изменения в g. nodosum блуждающего нерва. Б. Н. Могильницкий считает, что при туберкулезе легких поражается весь блуждающий нерв. В симпатических ганглиях он обнаружил разрастание соединительнотканной стромы, уменьшение количества клеток, их атрофию и перерождение. Аналогичные изменения описаны А. И. Абрикосовым. Наиболее яркие патологические изменения обнаруживаются в местах, соседних с пораженными органами. В. В. Михеев и Е. М. Павлюченко на основании своих патоморфологических исследований пришли к заключению, что туберкулез легких вызывает изменения вегетативных центров диффузного характера, что заставляет предполагать наличие условий, благоприятных для проникновения токсинов в центральную нервную систему.
Туберкулезные невриты и полиневриты. Поражение туберкулезом бронхиальных, медиастинальных лимфатических узлов и плевры иногда вовлекает в процесс блуждающий и грудобрюшный нервы, а также спинальные нервы. В. А. Равич-Щербо и В. М. Гольдфельд подробно разработали топические синдромы поражения отдельных нервов в зависимости от локализации плеврита. Они считают, что невралгии возникают при воспалении париетального листка плевры и отсутствуют при вовлечении висцерального листка. При воспалительном процессе в париетальном листке плевры авторы различают четыре неврологических синдрома, характер которых зависит от места поражения плевры, ее костальной, надверхушечной, медиастинальной и диафрагмальной части.
При поражении костальной плевры возникают боли, напоминающие межреберную невралгию. Боли носят ноющий и тянущий характер и обычно локализуются в спине. Для надверхушечных плевритов характерны плекситы плечевого сплетения. Мы наблюдали больных, у которых плексит плечевого сплетения с болями и параличами быстро развивался при появлении плеврита с большим выпотом. Следует иметь в виду, что в случаях упорных плекситов без ясной этиологии должны быть тщательно обследованы легкие.
При поражении медиастинальной части плевры развиваются симптомы со стороны внутренних органов в виде неврозов сердца, нарушений секреции желудка. Сдавление блуждающих нервов и nn. accelerantes вызывает приступы учащения или замедления сердечной деятельности, иногда с ангинозными явлениями. Поражение возвратного нерва обусловливает спазмы голосовой щели, охриплость, беззвучный голос. Сдавление грудобрюшного нерва вызывает ограничение подвижности диафрагмы на соответствующей стороне. Нередко указанные выше признаки поражения периферических нервов улучшаются или исчезают по мере улучшения плевральных легочных явлений.
Помимо этих симптомов, вызываемых непосредственным воздействием патологического процесса, при туберкулезе легких более 50 лет назад описаны токсические невриты и полиневриты спинальных нервов. Различают три формы поражений периферических нервов у больных туберкулезом: атрофические, чувствительные и латентные невриты. Наиболее часто наблюдаются невриты, характеризующиеся болями, парестезиями, болезненностью нервных стволов при давлении и изменениями чувствительности. Реже встречаются атрофические симметричные параличи с выпадением сухожильных рефлексов, но с нормальной чувствительностью или слабым нарушением ее.
При гистологическом исследовании Питр и Вейар обнаружили у 40% больных туберкулезом более или менее выраженные изменения периферических нервов, «латентные невриты», которые клинически не проявляются.
Современные авторы значительно реже описывают невриты у больных туберкулезом. Д. С. Футер на большом материале не наблюдал их, С. Д. Вознесенский видел их у 28 из 3300 больных, Леви-Валенси - у 8 из 2000 больных.
При гистологическом исследовании в периферических нервах обнаруживаются явления распада миелиновых оболочек и фрагментации осевых цилиндров. Нервный ствол поражается неравномерно: наряду с пучками измененных волокон наблюдаются и совершенно нормальные. Описаны также случаи сегментарного периаксиального нефрита, в которых процесс ограничивается несколькими сегментами и поражает почти исключительно миелиновую оболочку. В шванновской оболочке и эндоневрии наблюдается набухание, но без типичных воспалительных изменений. Гаммер в эксперименте на животных обнаружил тигролиз двигательных клеток спинного мозга.
При гистологических исследованиях в периферических нервах не найдено ни туберкулов, ни туберкулезных микобактерий. Инокуляция пораженных участков нерва кроликам не вызывает заболевания у последних. При введении в течение 5-6 месяцев кроликам туберкулина Карье удалось получить лишь дегенеративные изменения нервов.
Уже первые авторы, описавшие невриты и полиневриты у больных туберкулезом, отметили, что больные были в то же время алкоголиками. Лишь в отдельных случаях можно было с уверенностью исключить участие алкоголя. М. С. Маргулис считает, что для проявления туберкулезной интоксикации в виде невритов необходимо участие и других факторов: алкоголя, простуды, инфекции. Вероятно, большую роль играет и недостаточность витамина В1, вследствие длительного недостаточного питания (потеря аппетита, понижение содержания витаминов в организме при инфекции).
Таким образом, поражения периферических нервов при туберкулезе легких в большинстве случаев наступают под воздействием комплексных факторов, среди которых туберкулезная инфекция является одним из ведущих звеньев.
Прогноз полиневрита зависит от состояния туберкулезного процесса. При поражении отдельных нервов выздоровление наступает значительно чаще.
Лечение аналогично применяемому при других токсико-инфекционных невритах. Рекомендуются большие дозы витамина В1. При лечении необходимо учитывать тяжесть основного туберкулезного процесса, часто являющегося противопоказанием к применению активных физиотерапевтических и бальнеотерапевтических процедур.
Серозный менингит и другие неспецифические реакции. Серозный менингит, менингеальная реакция туберкулезных больных, абортивная форма туберкулезного менингита являются синонимами. Их истинное нозологическое положение и отношение к туберкулезной инфекции до настоящего времени остается недостаточно выясненным.
У некоторых больных туберкулезом наряду с жалобами на головную боль обнаруживаются болезненность черепа при постукивании, боли при давлении на глазные яблоки, повышение коленных и ахилловых рефлексов. Ригидность затылка и симптом Кернига отмечаются относительно редко. Описаны также отдельные случаи, в которых при люмбальной пункции было найдено повышенное давление спинномозговой жидкости, а также увеличение числа лимфоцитов и содержания белка. В общем клиническая картина в большей или меньшей степени приближается к картине туберкулезного менингита, но больные либо выздоравливают, либо на аутопсии не подтверждается диагноз туберкулезного менингита. Квинке на основании своих случаев категорически отрицает непосредственное внедрение бактерий в оболочки. Клод, напротив, считает, что туберкулезная инфекция может вызвать и абортивную форму туберкулезного менингита. У одного больного, выздоровевшего после серозного менингита, он наблюдал в дальнейшем серию других локализаций туберкулезного процесса (плеврит, перикардит, лимфаденит шейных лимфатических узлов). У другого больного, умершего от туберкулезного менингита, была обнаружена старая киста в коре мозга.
Доводы Клода не представляются достаточно убедительными, так как при гистологическом исследовании в его случаях не было обнаружено ни гигантских клеток, ни туберкулезных бактерий. Точно так же не найдено специфических изменений в секционных случаях других авторов.
Недостаточно убедительны случаи, в которых страдание закончилось выздоровлением. Достоверность этой формы будет доказана только тогда, когда у больных, погибших от других причин, будут найдены в оболочках старые туберкулезные изменения. Клинические факты побуждают думать, что эта форма обязана своим происхождением туберкулезной интоксикации.
Редко при туберкулезной пневмонии наблюдаются резко выраженные менингеальные симптомы. Спинномозговая жидкость остается нормальной. Это состояние длится несколько дней и иногда переходит в мозжечковую атаксию, которая держится несколько недель или месяцев. Страдание обусловлено туберкулезной интоксикацией. Прогноз в этих случаях благоприятен: у всех больных исчезают не только менингеальные, но и церебральные симптомы.
А. И. Гейманович, Р. М. Пинская и Р. М. Корсунская описали при легочном туберкулезе диэнцефальные и менингорадикулярные синдромы, которые они рассматривают как неспецифические аллергические реакции.
Эмболия мозговых сосудов при искусственном пневмотораксе. Уже давно описаны случаи припадков эпилепсии у больных во время плевральной пункции, торакоцентеза, оперативных вмешательств на грудной клетке. Форланини, который впервые ввел искусственный пневмоторакс в клинику, наблюдал такого рода припадки и описал их под названием «плевральной эклампсии». При этом больной во время вдувания внезапно бледнеет, теряет сознание, кожа становится мраморной, артериальное давление падает, затем появляются клонические судороги, которые иногда носят джексоновский характер. В менее тяжелых случаях вместо эпилептического припадка наблюдаются преходящие моно- или гемиплегии с повышением сухожильных рефлексов и патологическими рефлексами, еще реже встречается преходящий амавроз.
В большинстве случаев эти явления исчезают в течение нескольких часов или дней и очень редко оставляют резидуальные симптомы.
Однако в тяжелых случаях может наступить смерть. В литературе описаны лишь отдельные больные, у которых наступил эпилептический статус, закончившийся смертью. Припадки наблюдаются у лиц, не страдающих эпилепсией. Наложение же пневмоторакса больным, страдающим эпилепсией, не провоцирует у них судорожного припадка. Последний может наступить как во время первого вдувания, так и при повторных. Форланини считал, что припадки являются рефлекторными. Раздражение, производимое в плевре и легком иглой или газом, вызывает спазм сосудов мозга, обусловливающий судорожный припадок. Дальнейшее изучение этого вопроса обнаружило, что припадки обусловливаются газовой эмболией сосудов головного мозга. Когда острие иглы, введенное между листками плевры, проникает в легочную ткань и просвет легочной вены, то вводимый воздух проникает через сердце в сосуды головного мозга. Частота эмболии в первый период применения пневмоторакса при туберкулезе легких объяснялась отсутствием клапана в первой модели аппарата, применявшегося для наложения искусственного пневмоторакса. В настоящее время эмболия при наложении пневмоторакса встречается исключительно редко.
В задачу настоящей работы не входит описание различных форм туберкулеза центральной нервной системы. Мы ограничимся лишь явлениями, сопутствующими туберкулезу легких.
Вегетативные синдромы. При туберкулезе легких наблюдается ряд симптомов, обусловленных как непосредственным воздействием туберкулезного процесса на симпатическую нервную систему, так и висцеросенсорными и висцеромоторными рефлексами. Сюда прежде всего относится анизокория. По данным некоторых авторов, она наблюдается в 50% случаев туберкулеза легких. Чаще отмечается расширение зрачка на больной стороне вследствие раздражения симпатических волокон, проходящих через плевру верхушки легкого. Анизокорию наблюдают чаще при поражении надверхушечной плевры, чем самого легкого. Типичным для ранних стадий раздражения плевры считается мидриаз, а для поздней рубцовой фазы - миоз.
Раздражением пограничного столба объясняются и другие односторонние явления: покраснение щеки или уха, потливость их, чувство жара. При искусственном пневмотораксе эти расстройства могут затухать при уменьшении давления газа в полости плевры. Описаны случаи с односторонней пигментацией лица.
Раздражение вегетативных нервов туберкулезными очагами вызывает ряд висцеросенсорных и висцеромоторных рефлексов. Выражением висцеросенсорных рефлексов являются зоны гиперестезии. Для легких и бронхов такими зонами являются области иннервации грудными сегментами D2 – D5 (D7 - D8 –D9). Кроме того, вследствие раздражения афферентных волокон n. phrenicus иногда наблюдается гиперальгезия в зоне иннервации шейными сегментами С3 - С4. Раздражающие импульсы могут распространяться центрифугально по вагусу и передаваться на тройничный нерв, вызывая гиперальгезию в различных областях распространения последнего.
По Геду, небольшие свежие инфильтраты сопровождаются ясно выраженными зонами гиперестезии, тогда как при далеко зашедших процессах в легких и поражениях плевры они отсутствуют. По Геду, они отсутствуют также при легочных процессах с образованием каверн, ибо при этом чувствительные нервы быстро разрушаются. Данные Геда были подтверждены и другими исследователями. Однако многие авторы обнаружили зоны Захарьина-Геда только в небольшом проценте случаев. Появление таких зон зависит от индивидуальности больного и наблюдается преимущественно у невротических субъектов. Иногда наряду с гиперальгезией наблюдаются боли, которые нередко принимают за первичные плечевые межреберные невралгии, невриты, миозиты либо расценивают как признаки интоксикации.
Боли, обусловленные висцеросенсорными рефлексами, при туберкулезе легких носят не острый, а тупой, тянущий характер. Они распространяются в области, иннервируемой III шейным - V грудным сегментами спинного мозга, и часто сопровождаются, помимо гиперальгезии, повышенной чувствительностью к термическим раздражениям и болезненностью при давлении.
Висцеромоторные рефлексы наблюдаются в области тех же сегментов, что и висцеросенсорные. При ощупывании обнаруживается спастическое сокращение мышц: sterno-cleido-mastoideus, scalenus, pectoralis, trapezius, levator anguli scapulae на стороне, соответствующей пораженному легкому. Нередко спастически сокращаются отдельные мышечные пучки. Зингер наблюдал приступы мышечных судорог в левой половине грудной клетки у больного с очаговым фиброзным процессом в левом легком. У этого же больного отмечались расширение левого зрачка, боли в левой орбите, серебристо-белая окраска левой нижней раковины носа.
Висцеротрофические рефлексы наблюдаются редко и выражаются в нерезкой атрофии перечисленных выше мышц. Еще реже встречается гемиатрофия лица при поражении верхушки легкого и плевры. В одном таком случае найден вовлеченным в рубец нижний шейный симпатический ганглий. Мы наблюдали изолированную атрофию языка на стороне туберкулезного очага и рассматриваем эту атрофию как трофический рефлекс, чувствительные импульсы которого направляются по блуждающему, а эфферентные - по подъязычному нерву.
При туберкулезе легких вследствие раздражения блуждающего нерва могут возникать рефлекторные явления. Раздражения передаются через n. laringeus superior на гортань и вызывают насильственное покашливание, ослабление голосовых связок и сближение их. Этим обусловлены различные степени охриплости и афонии задолго до того, как туберкулезный процесс распространяется на гортань. Такого рода висцеромоторный рефлекс на голосовые связки может иметь место и после закончившегося плеврита с последующими спайками и ограничением экскурсии легкого. Мы наблюдали больного, у которого после перенесенного плеврита, закончившегося сращением плевры в реберно-диафрагмальном углу, появились приступы неудержимого кашля после быстрой ходьбы или нескольких повторных глубоких вдохов.
Патогенез головной боли у больных туберкулезом легких довольно трудно определить. Ряд авторов объясняет ее интоксикацией, обусловленной всасыванием продуктов распада туберкулезных очагов, а также эксудатов. Возможно, что в некоторых случаях механизм возникновения головной боли является рефлекторным. Раздражающие импульсы направляются центрогенно по блуждающему нерву и передаются на тройничный нерв, вызывая боли в зонах, иннервируемых этим нервом. При этом у больных наряду с жалобами на частую и длительную головную боль можно обнаружить незначительную болезненность черепа при постукивании и боль при давлении на глазные яблоки у точек выхода ветвей тройничного нерва.
Вопрос о состоянии вегетативной нервной системы при туберкулезе легких подвергался большой дискуссии в связи с учением о ваго- и симпатикотонии. Считали, что при туберкулезе имеется повышенная возбудимость симпатической нервной системы. В доказательство приводили ряд клинических симптомов: невосприимчивость к адреналину и повышенную чувствительность к пилокарпину, пот, кашель, понос, бледность лица. Некоторые авторы констатировали, что у больных в ранней стадии туберкулеза легких отмечается сильная реакция на адреналин.
Следовательно, они являются симпатикотониками. Для более тяжелых случаев и поздней стадии туберкулеза легких, наоборот, характерным считали ваготонию. Больных с очаговыми фиброзными формами туберкулеза относили к симпатикотоникам, а с эксудативными формами - к ваготоникам. В дальнейшем большинство авторов пришло к выводу, что при туберкулезе легких наблюдается лабильность и неустойчивость всей вегетативной нервной системы, имеющей как повышенную, так и пониженную (гипоамфотонию) возбудимость и симпатического, и парасимпатического отделов нервной системы.
Поражением вегетативной нервной системы вследствие общей туберкулезной интоксикации обусловлен ряд симптомов: потливость, лабильность вазомоторов, пульса и т. п.
При тяжелых формах туберкулеза обнаружены изменения в ганглионарных образованиях брюшного симпатического нерва в виде клеточного распада, атрофии и воспалительной реакции. Левин описал патологические изменения в g. nodosum блуждающего нерва. Б. Н. Могильницкий считает, что при туберкулезе легких поражается весь блуждающий нерв. В симпатических ганглиях он обнаружил разрастание соединительнотканной стромы, уменьшение количества клеток, их атрофию и перерождение. Аналогичные изменения описаны А. И. Абрикосовым. Наиболее яркие патологические изменения обнаруживаются в местах, соседних с пораженными органами. В. В. Михеев и Е. М. Павлюченко на основании своих патоморфологических исследований пришли к заключению, что туберкулез легких вызывает изменения вегетативных центров диффузного характера, что заставляет предполагать наличие условий, благоприятных для проникновения токсинов в центральную нервную систему.
Туберкулезные невриты и полиневриты. Поражение туберкулезом бронхиальных, медиастинальных лимфатических узлов и плевры иногда вовлекает в процесс блуждающий и грудобрюшный нервы, а также спинальные нервы. В. А. Равич-Щербо и В. М. Гольдфельд подробно разработали топические синдромы поражения отдельных нервов в зависимости от локализации плеврита. Они считают, что невралгии возникают при воспалении париетального листка плевры и отсутствуют при вовлечении висцерального листка. При воспалительном процессе в париетальном листке плевры авторы различают четыре неврологических синдрома, характер которых зависит от места поражения плевры, ее костальной, надверхушечной, медиастинальной и диафрагмальной части.
При поражении костальной плевры возникают боли, напоминающие межреберную невралгию. Боли носят ноющий и тянущий характер и обычно локализуются в спине. Для надверхушечных плевритов характерны плекситы плечевого сплетения. Мы наблюдали больных, у которых плексит плечевого сплетения с болями и параличами быстро развивался при появлении плеврита с большим выпотом. Следует иметь в виду, что в случаях упорных плекситов без ясной этиологии должны быть тщательно обследованы легкие.
При поражении медиастинальной части плевры развиваются симптомы со стороны внутренних органов в виде неврозов сердца, нарушений секреции желудка. Сдавление блуждающих нервов и nn. accelerantes вызывает приступы учащения или замедления сердечной деятельности, иногда с ангинозными явлениями. Поражение возвратного нерва обусловливает спазмы голосовой щели, охриплость, беззвучный голос. Сдавление грудобрюшного нерва вызывает ограничение подвижности диафрагмы на соответствующей стороне. Нередко указанные выше признаки поражения периферических нервов улучшаются или исчезают по мере улучшения плевральных легочных явлений.
Помимо этих симптомов, вызываемых непосредственным воздействием патологического процесса, при туберкулезе легких более 50 лет назад описаны токсические невриты и полиневриты спинальных нервов. Различают три формы поражений периферических нервов у больных туберкулезом: атрофические, чувствительные и латентные невриты. Наиболее часто наблюдаются невриты, характеризующиеся болями, парестезиями, болезненностью нервных стволов при давлении и изменениями чувствительности. Реже встречаются атрофические симметричные параличи с выпадением сухожильных рефлексов, но с нормальной чувствительностью или слабым нарушением ее.
При гистологическом исследовании Питр и Вейар обнаружили у 40% больных туберкулезом более или менее выраженные изменения периферических нервов, «латентные невриты», которые клинически не проявляются.
Современные авторы значительно реже описывают невриты у больных туберкулезом. Д. С. Футер на большом материале не наблюдал их, С. Д. Вознесенский видел их у 28 из 3300 больных, Леви-Валенси - у 8 из 2000 больных.
При гистологическом исследовании в периферических нервах обнаруживаются явления распада миелиновых оболочек и фрагментации осевых цилиндров. Нервный ствол поражается неравномерно: наряду с пучками измененных волокон наблюдаются и совершенно нормальные. Описаны также случаи сегментарного периаксиального нефрита, в которых процесс ограничивается несколькими сегментами и поражает почти исключительно миелиновую оболочку. В шванновской оболочке и эндоневрии наблюдается набухание, но без типичных воспалительных изменений. Гаммер в эксперименте на животных обнаружил тигролиз двигательных клеток спинного мозга.
При гистологических исследованиях в периферических нервах не найдено ни туберкулов, ни туберкулезных микобактерий. Инокуляция пораженных участков нерва кроликам не вызывает заболевания у последних. При введении в течение 5-6 месяцев кроликам туберкулина Карье удалось получить лишь дегенеративные изменения нервов.
Уже первые авторы, описавшие невриты и полиневриты у больных туберкулезом, отметили, что больные были в то же время алкоголиками. Лишь в отдельных случаях можно было с уверенностью исключить участие алкоголя. М. С. Маргулис считает, что для проявления туберкулезной интоксикации в виде невритов необходимо участие и других факторов: алкоголя, простуды, инфекции. Вероятно, большую роль играет и недостаточность витамина В1, вследствие длительного недостаточного питания (потеря аппетита, понижение содержания витаминов в организме при инфекции).
Таким образом, поражения периферических нервов при туберкулезе легких в большинстве случаев наступают под воздействием комплексных факторов, среди которых туберкулезная инфекция является одним из ведущих звеньев.
Прогноз полиневрита зависит от состояния туберкулезного процесса. При поражении отдельных нервов выздоровление наступает значительно чаще.
Лечение аналогично применяемому при других токсико-инфекционных невритах. Рекомендуются большие дозы витамина В1. При лечении необходимо учитывать тяжесть основного туберкулезного процесса, часто являющегося противопоказанием к применению активных физиотерапевтических и бальнеотерапевтических процедур.
Серозный менингит и другие неспецифические реакции. Серозный менингит, менингеальная реакция туберкулезных больных, абортивная форма туберкулезного менингита являются синонимами. Их истинное нозологическое положение и отношение к туберкулезной инфекции до настоящего времени остается недостаточно выясненным.
У некоторых больных туберкулезом наряду с жалобами на головную боль обнаруживаются болезненность черепа при постукивании, боли при давлении на глазные яблоки, повышение коленных и ахилловых рефлексов. Ригидность затылка и симптом Кернига отмечаются относительно редко. Описаны также отдельные случаи, в которых при люмбальной пункции было найдено повышенное давление спинномозговой жидкости, а также увеличение числа лимфоцитов и содержания белка. В общем клиническая картина в большей или меньшей степени приближается к картине туберкулезного менингита, но больные либо выздоравливают, либо на аутопсии не подтверждается диагноз туберкулезного менингита. Квинке на основании своих случаев категорически отрицает непосредственное внедрение бактерий в оболочки. Клод, напротив, считает, что туберкулезная инфекция может вызвать и абортивную форму туберкулезного менингита. У одного больного, выздоровевшего после серозного менингита, он наблюдал в дальнейшем серию других локализаций туберкулезного процесса (плеврит, перикардит, лимфаденит шейных лимфатических узлов). У другого больного, умершего от туберкулезного менингита, была обнаружена старая киста в коре мозга.
Доводы Клода не представляются достаточно убедительными, так как при гистологическом исследовании в его случаях не было обнаружено ни гигантских клеток, ни туберкулезных бактерий. Точно так же не найдено специфических изменений в секционных случаях других авторов.
Недостаточно убедительны случаи, в которых страдание закончилось выздоровлением. Достоверность этой формы будет доказана только тогда, когда у больных, погибших от других причин, будут найдены в оболочках старые туберкулезные изменения. Клинические факты побуждают думать, что эта форма обязана своим происхождением туберкулезной интоксикации.
Редко при туберкулезной пневмонии наблюдаются резко выраженные менингеальные симптомы. Спинномозговая жидкость остается нормальной. Это состояние длится несколько дней и иногда переходит в мозжечковую атаксию, которая держится несколько недель или месяцев. Страдание обусловлено туберкулезной интоксикацией. Прогноз в этих случаях благоприятен: у всех больных исчезают не только менингеальные, но и церебральные симптомы.
А. И. Гейманович, Р. М. Пинская и Р. М. Корсунская описали при легочном туберкулезе диэнцефальные и менингорадикулярные синдромы, которые они рассматривают как неспецифические аллергические реакции.
Эмболия мозговых сосудов при искусственном пневмотораксе. Уже давно описаны случаи припадков эпилепсии у больных во время плевральной пункции, торакоцентеза, оперативных вмешательств на грудной клетке. Форланини, который впервые ввел искусственный пневмоторакс в клинику, наблюдал такого рода припадки и описал их под названием «плевральной эклампсии». При этом больной во время вдувания внезапно бледнеет, теряет сознание, кожа становится мраморной, артериальное давление падает, затем появляются клонические судороги, которые иногда носят джексоновский характер. В менее тяжелых случаях вместо эпилептического припадка наблюдаются преходящие моно- или гемиплегии с повышением сухожильных рефлексов и патологическими рефлексами, еще реже встречается преходящий амавроз.
В большинстве случаев эти явления исчезают в течение нескольких часов или дней и очень редко оставляют резидуальные симптомы.
Однако в тяжелых случаях может наступить смерть. В литературе описаны лишь отдельные больные, у которых наступил эпилептический статус, закончившийся смертью. Припадки наблюдаются у лиц, не страдающих эпилепсией. Наложение же пневмоторакса больным, страдающим эпилепсией, не провоцирует у них судорожного припадка. Последний может наступить как во время первого вдувания, так и при повторных. Форланини считал, что припадки являются рефлекторными. Раздражение, производимое в плевре и легком иглой или газом, вызывает спазм сосудов мозга, обусловливающий судорожный припадок. Дальнейшее изучение этого вопроса обнаружило, что припадки обусловливаются газовой эмболией сосудов головного мозга. Когда острие иглы, введенное между листками плевры, проникает в легочную ткань и просвет легочной вены, то вводимый воздух проникает через сердце в сосуды головного мозга. Частота эмболии в первый период применения пневмоторакса при туберкулезе легких объяснялась отсутствием клапана в первой модели аппарата, применявшегося для наложения искусственного пневмоторакса. В настоящее время эмболия при наложении пневмоторакса встречается исключительно редко.