Атипичная пневмония

Наряду с давно установленными основными формами крупозной пневмонии и бронхопневмонии за последние десятилетия выделяются так называемые первичные интерстициальные пневмонии своеобразного клинического течения и с характерными структурными изменениями в легких. Хотя они чаще встречаются у детей первых 6 месяцев жизни, отличаясь особенно тяжелым клиническим течением, во время эпидемий гриппа ими болеют люди всех возрастов.

В этиологии первичных интерстициальных пневмоний в первую очередь играют роль различные вирусы и прежде всего вирус гриппа, который поражает все возрастные группы населения с развитием так называемого первичного пневмонита. При таких формах наряду со значительным учащением: дыхания до 70-120 в минуту при объективном отсутствии легочных симптомов имеется значительная вибрация ноздрей, цианоз, а рентгенологически - диффузно-милиарное затемнение легочных краев (краевая или маргинальная: пневмония). Но, кроме того, интерстициальная пневмония может быть вызвана и рядом других факторов микробного или токсического происхождения.

Некоторыми американскими авторами при этих формах выделен фильтрующийся вирус из промывных вод глотки и гортани и посмертно из тканей легких. На этом основании такие пневмонии и были отнесены к интерстициальным пневмониям вирусного происхождения, а по течению - к атипическим.

По Ленку, гриппозные пневмонии встречаются в 7 раз чаще бактериальных. Макколей описал 267 случаев гриппозной пневмонии. Из них клинически был поставлен ранний диагноз только в 16 случаях, а остальные были рано диагностированы только на основании рентгенологического исследования.

Вейсе и Броун ввели понятие об атипичной пневмонии; затем Максвелл впервые упомянул о вирусной пневмонии.

Вирус органотропен. Он не вызывает склонности к нагноительным процессам в тканях, не вызывает ознобов в начале заболевания и кризиса в конце его. Внедрение вируса в организм не сопровождается лейкоцитозом, сдвигом влево и токсической зернистостью. Наконец, он резистентен к антибиотикам и сульфаниламидам.

Вирус внедряется внутриклеточно, что легко приводит к развитию дегенеративных процессов в клетках паренхиматозных органов, в эндотелии капилляров и клеточном экссудате в окружности пораженного участка.

Бенеке отрицает вирусную этиологию при так называемой отечной пневмонии, поскольку ведущим процессом является отек и плазмоклеточная инфильтрация.

Симптомы атипичной пневмонии. На первое место в клинике острой атипичной вирусной пневмонии выступает тяжелый токсикоз, который проявляется как реакцией со стороны нервной системы (беспокойство, сменяющееся вялостью, плохой сон, гиперестезия), так и значительной реакцией со стороны сердечно-сосудистой системы (падение кровяного давления, частый слабый пульс, резко выраженный цианоз). Лихорадочный процесс при вирусной пневмонии обычно носит характер двухфазной лихорадки, т. е. в течение 2-5 дней повышение температуры связано с общей инфекцией (первая фаза), а затем - с поражением органов (вторая фаза). Типичным для вирусной пневмонии является то, что она начинается более или менее резкими вегетативными расстройствами. Поражением нервной системы можно объяснить и расстройство ритма и глубины дыхания, что хорошо улавливается при пневмографической записи. Наряду с этим имеется значительная эмфизема-, вздутие грудной клетки, пенистое отделяемое на губах, трескучий глубокий мучительный кашель иногда коклюшеподобного характера со рвотой.

В первые часы и даже дни заболевания симптомы пневмонии как таковые не выявляются, и только постепенно определяются те или другие изменения в легких, хотя они не носят ярко выраженного характера вследствие резкой эмфиземы. Аускультативные данные также имеют ряд особенностей: на всем протяжении болезни отмечается выраженное жесткое дыхание, а в межлопаточном пространстве - бронхофония и только изредка на высоте вдоха улавливаются единичные хрипы. Таким образом, клиническая картина тяжелого токсикоза и гипоксемии не находит достаточного обоснования в структурных изменениях легких, определяемых обычными клиническими методами исследования.

Исследование крови далеко не всегда дает более или менее типичную для вирусного гриппа картину, т. е. лимфоцитоз и моноцитоз. Наряду с этим рентгенологическая картина острой интерстициальной пневмонии дает чрезвычайно характерную картину, отражающую все клинические особенности этого заболевания. Основным симптомом острой интерстициальной пневмонии при рентгеноскопии и рентгенографии является наличие утолщенных перилобулярных и периальвеолярных перегородок, придающих пораженным участкам легких своеобразный «ячеистый» вид. Другим, чрезвычайно важным симптомом является нежное инфильтративное изменение перибронхиальной ткани, но без заметного участия бронхов. Такие же инфильтративные изменения в виде нежных пучков можно видеть в прикорневых отделах легких.

По Леффлеру для вирусной пневмонии характерны блуждающая инфильтрация и пятнистое затемнение. Уже в ранней стадии пневмонии определяется увеличение бронхиальных узлов с подчеркнутым рисунком сосудов и корней; сам же инфильтрат развивается между 10-м и 14-м днем заболевания и держится 6-8 недель. Некоторые авторы описывают возникновение ранних бронхоэктазов, особенно у детей, болевших до этого воспалением легкого.

На фоне легочных полей можно видеть значительное расширение сосудистых тяжей до самой периферии легких («веник»). Такая картина характерна для разлитой атипичной пневмонии, но наряду с этим в случаях более легкого клинического течения нередко приходится встречать ячеистый рисунок в отдельных очагах (очаги атипичной пневмонии); чаще всего он локализуется в базальной части правой верхней доли, в центре, в прикорневом участке и в медиальных нижних наддиафрагмальных участках легких. Эти изменения иногда напоминают даже туберкулезные инфильтраты.

Кроме того, при типичной клинической картине атипичной пневмонии рентгенологическая картина иногда не имеет определенных данных, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Причиной этого является как развитие бурной эмфиземы легких, так и своеобразие строения легких в этом возрасте, характеризующееся нежной структурой интерстициальной легочной ткани.

При рентгенологических наблюдениях в динамике процесса можно отметить наряду с поражением атипичной ткани присоединение бронхопневмонии, т. е. поражение бронхиально-альвеолярной системы. М. А. Скворцов указывает на частоту пневмонических фокусов геморрагического характера наряду с геморрагическими некротическими трахеобронхитами. Эти первичные интерстициальные пневмонии по своему генезу близки к атипичным вирусным пневмониям, описанным американскими, авторами.

Все эти изменения М. А. Скворцов считает типичными для так называемого пневмоноза, сопровождающегося нарушением газообмена, особенно кислорода, поскольку скорость проникновения его в норме во много раз меньше, чем углекислоты. Наряду с этим увеличивается и проницаемость мембран, через которые совершается обмен газов, для жидкостей, в результате чего в полостях альвеол скопляется транссудат.

Этим в значительной мере объясняется, с одной стороны, стойкий цианоз при типичной интерстициальной пневмонии, а, с другой, структурные изменения дыхательных путей, приводящие в ряде случаев к развитию хронической атипичной пневмонии. Такие же данные получены и рядом американских авторов.

Характерно для атипичной пневмонии преимущественное поражение сосудистой мембраны легких, чем объясняются экстравазаты, застой крови и парез сосудов.

Можно выделить отдельные формы заболеваний атипичной пневмонией в зависимости от характера начальных симптомов:

1) Пневмония может иметь острое, иногда бурное начало, сопровождаться токсикозом, в более старшем возрасте головной болью, высокой температурой (до 40°) и иногда с явлениями раздражения центральной нервной системы. Продолжительность лихорадочного состояния 3-4 дня, в средине его или в конце возникают катаральные явления. Изменения в легких в виде нежной сетки или ячеек появляются на рентгенограмме в конце лихорадочного периода.

2) Второй тип развития атипичной пневмонии по началу напоминает острый катар дыхательных путей - невысокая температура, трахеобронхит (сухой, мучительный до рвоты кашель), затем ринит, иногда катаральная или фолликулярная ангина. Изменения в легких в первые же дни носит более выраженный характер (перибронхиальная, периваскулярная пневмония), имеют вид веника или, как его поэтично определяют, - «осеннего дерева без листьев с обрубленными ветвями». Очевидно, такие изменения связаны со спастическим состоянием мелких бронхов. В дальнейшем могут (как это обычно и бывает) образоваться очаги более сплошной инфильтрации с реакцией со стороны корня легких и бронхиальных лимфатических узлов. Нередко имеется двухфазное течение: вначале развивается типичная интерстициальная пневмония, а затем наступает ремиссия (3-5 дней), после чего с новым повышением температуры развивается очаговая однофокальная или двух- и плюрифокальная пневмония. В этих случаях возможно допустить активацию вирусом обычной флоры зева (пневмококков), вызывающую пневмонию. Большое значение имеют и предшествующие изменения легких под влиянием вируса, создающие почву для развития пневмонии. Дальнейшее течение такой пневмонии различно: чаще заболевание хорошо поддается действию антибиотиков, но в отдельных случаях развиваются гнойные осложнения - гнойный плеврит, реже абсцедирование легких. По всей вероятности, в этих случаях ведущей флорой оказывается стафилококк, устойчивый к антибиотикам.

3) В период вспышки вирусного гриппа приходится наблюдать амбулаторные формы интерстициальных пневмоний, преимущественно у детей школьного возраста. Основными симптомами при этом являются низкий субфебрилитет, адинамия, анемия, что чрезвычайно напоминает хроническую туберкулезную интоксикацию. При контрольной рентгеноскопии обнаруживаются более или менее стойкие изменения в легких в виде очагов инфильтрации за счет перибронхиальных и периваскулярных изменений. Повторные рентгеноскопии определяют «блуждающий характер» этих инфильтраций, т. е. переменное их исчезновение и появление уже в новых местах. При затянувшемся процессе происходит дальнейшее уплотнение (фиброз) периваскулярной и перибронхиальной ткани, деструкция стенки бронхов и переход в хроническую интерстициальную пневмонию с образованием бронхоэктазов.

Для тяжелой атипичной пневмонии характерно преобладание сердечно-сосудистой недостаточности над дыхательной. Быстро возникающая одышка вначале имеет характер тахипноэ (до 100 в минуту), без резкого нарушения ритма, но вскоре независимо от изменений в легких ритм дыхания меняется, на фоне поверхностного дыхания наблюдаются глубокие вдохи. В этот период газы крови остаются в пределах нормы. Все эти явления указывают на рано возникающее функциональное расстройство дыхательного центра в связи с рефлекторной реакцией со стороны легочных рецепторов. Нередко такому типу дыхания сопутствует брадикардия и снижение артериального давления. Особенно тяжело переносят интерстициальную пневмонию пастозные дети экссудативного типа с проявлениями вегетативных расстройств. В этой группе детей развитие заболевания нередко сопровождается настоящим сосудистым коллапсом. После перенесенной тяжелой атипичной пневмонии (независимо от типа гриппозного вируса) изменения в виде лабильности сердечно-сосудистой системы, систолического шума в сердце остаются на несколько месяцев. В первые 1,5-2 месяца имеются и изменения электрокардиограммы, указывающие на синусовую аритмию и экстр асистолию. Характерно, что и бледность ребенка, дающая основание думать об анемии, не соответствует вполне удовлетворительному содержанию гемоглобина, что позволяет допустить спастическое состояние сосудов, подтверждаемое капилляроскопией.

При выделении одного и того же вируса пневмонии часто имели различное течение: раньше преобладали, помимо пневмоний, чрезвычайно тяжелые желудочно-кишечные явления с выраженной картиной токсикоза, а позднее реакция со стороны органов пищеварения была незначительна, но пневмонии протекали тяжелее.

В лечении интерстициальных пневмоний антибиотиками нужно выбрать один самый эффективный в отношении вируса антибиотик, комбинируя его с физиотерапией (диатермия, УВЧ).

Антибиотики безусловно могут иметь определенное профилактическое значение в предупреждении развития вторичной, бактериальной пневмонии. В ряде случаев недостаточная эффективность антибиотиков при гриппозной пневмонии связана с низкой чувствительностью бактериальной флоры, составляющей известный симбиоз с гриппозным вирусом. Примером этого может быть приводимый ниже случай.
 
Девочка 4 лет часто болела катаром дыхательных путей и ангиной. Настоящее заболевание характеризовалось температурой 38°, рвотой, носовым кровотечением, ангиной. Был назначен пенициллин по 75 000 2 раза в день. Из зева в первые дни заболевания был выделен вирус гриппа типа А1, который был найден повторно через несколько дней. Температура оставалась высокой, выявилась двусторонняя мелкоочаговая пневмония токсического течения.

Из мокроты выделен стрептококк, нечувствительный к пенициллину, слабо чувствительный к стрептомицину и ауреомицину (зона задержки для стрептомицина при 20 ЕД- 14 мм, при 10 ЕД- 0, для ауреомицина - 18 мм, для синтомицина - 10 мм. Сапрофиты нечувствительны к пенициллину, стрептомицину и к ауреомицину, однако слабо чувствительны к синтомицину. Лечение пенициллином и ауреомицином дало хороший результат
.

Клиническое течение аденовирусных пневмоний, по нашим наблюдениям, связано со сроком заболевания. Оно отличается значительно меньшей тяжестью по сравнению, например, со стафилококковой пневмонией или пневмонией, вызванной вирусом гриппа (слабее выражены токсикоз, респираторная недостаточность, катаральные явления и меньшая продолжительность). К типичным сопутствующим явлениям при аденовирусных пневмониях относятся значительный конъюнктивит, иногда пленчатого характера и довольно упорный фарингит. На всем протяжении заболевания аденовирусные пневмонии носят интерстициальный характер, тогда как при гриппозной пневмонии быстро присоединяется и мелкоочаговая. Температурная реакция при аденовирусных пневмониях обычно незначительна, реже наблюдаются рецидивы, но контагиозность очень высокая. Типы вирусов по нашим данным не определяют тяжести заболевания. Штернер относит их к атипичным пневмониям.

Читать далее - Лечение атипичной пневмонии


Еще по теме:


Гость, 21.05.2011 20:16:15
Хронические и затяжные процессы в органах дыхания приводят к нарушениям внешнего дыхания, которые связаны, во-первых, с хроническими, нарушениями носового дыхания и, во-вторых, с хроническими расстройствами легочного дыхания. Почему-то про это диагносты предпочитают молчать.
Гость, 28.10.2012 02:35:06
Кто знает, чем атипичная пневмония отличается от обычной? Даже докторов пытал - ничего не могут ответить.
Гость, 22.08.2013 19:44:05
Может ли атипичная пневмония вызвать плеврит и пневмоторекс? Их симптомы и лечение, если они вызваны атипичной ею?
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: