Вирусный гепатит у детей, симптомы и лечение

Многочисленные исследования специалистов разных направлений, посвященные изучению этиологии вирусного гепатита, все еще не увенчались желаемым успехом. Возбудитель до сих пор не выделен, методов специфической вирусологической и серологической диагностики не существует. Отсутствие способов, позволяющих с уверенностью документировать вирусный гепатит, привело к необходимости широкого изучения обмена веществ и энзимного спектра крови в различные фазы болезни.

Необходимо отметить, что в последние годы установлена связь австралийского антигена с вирусным гепатитом В. Открытый Blumberg антиген в дальнейшем изучен исследователями всего мира. Prince выделил названный антиген от больных сывороточным гепатитом и назвал его австралийским антигеном сывороточного гепатита, полагая, что он генетически связан с вирусом, вызывающим указанное заболевание. В последнее время многие авторы стали пользоваться термином НАА - hepatitis associated antigen - т. е. антиген, ассоциированный с гепатитом, так как Au-антиген был обнаружен многими исследователями как у больных сывороточным, так и инфекционным гепатитом. Связь между Au-антигеном и вирусным гепатитом подтвердили в своих исследованиях Krugman, Giles и мн. др. Krugman полагает, что Au-антиген связан со штаммом вируса MS-2 (каким бы путем ни произошло инфицирование) и не связан со штаммом MS-1, идентичным вирусу А. Читать более подробную информацию о выявлении вирусного гепатита у детей

Патогенез заболевания. В связи с отсутствием выделенного возбудителя и лабораторной модели патогенез полностью не изучен. В соответствии с исследованиями А. Ф. Блюгера схематично он может быть представлен следующим образом:

Фазы патогенеза:
1. Внедрение возбудителя.
2. Энтеральная (назофарингеальная).
3. Регионарный лимфаденит.
4. Первичная генерализация инфекции (первичная вирусемия).
5. Паренхиматозная диффузия.
6. Вторичная генерализация инфекции (вторичная вирусемия).
7. Стойкая локализация инфекции, нарастание иммунитета и освобождение организма от возбудителя.

Следует, вместе с тем, еще раз отметить, что отсутствие модели на животных лишает нас возможности изучения патогенеза. Наряду с этим, схема А. Ф. Блюгера, по-видимому, отражает основные его этапы. Читать далее о патогенезе и путях инфицирования вирусным гепатитом

Инкубационный период. Используя подробную информацию о дате введения плазмы или крови, нам удалось установить, что срок инкубационного периода при парентеральном заражении гепатитом В исчисляется в 88,2 ± 2,2 дня. Эти данные находятся в принципиальном согласии с соообщением Krugman с соавт.. При энтеральном и парентеральном инфицировании гепатитом А длительность инкубационного периода не превышает 50 дней и чаще всего исчисляется 39-40 днями, однако, если исследовать активность трансаминаз, то уже к 30-му дню инкубации регистрируется значительное увеличение их активности.

Нам представляется необходимым специально отметить, что установление длительности инкубационного периода может быть достигнуто с большей долей вероятности инфекционистом и педиатром, поскольку у наблюдаемых ими контингентов больных удается весьма точно проследить за временем введения крови или плазмы и развитием в дальнейшем вирусного гепатита (при исключении других источников заражения).

Симптомы начального периода. Хорошо известно, что каких-либо специфических для вирусного гепатита симптомов в начальной стадии заболевания нет, и это лишает клинициста возможности установления диагноза без применения специальных лабораторных тестов.

Анализируя симптоматику начального периода болезни, следует отметить, что первое место по частоте проявлений занимает снижение, реже - отсутствие аппетита; довольно часто дети жалуются на чувство давления и «переполнения» в подложечной области, отказываются от еды. Нередки тошнота и рвота. Дисфункция кишечника наблюдается значительно реже. Мы регистрировали понос лишь у 3,0% больных. Следует обратить внимание на тот факт, что дети с трудом и весьма нечетко локализуют болевые точки, однако жалобы на боли в животе отмечаются довольно часто, хотя носят непостоянный характер, и лишь в редких случаях боль становится весьма интенсивной. Симптомы катарального состояния дыхательных путей отмечены нами в начальном периоде заболевания в 15-30%. Читать далее о симптомах

Течение вирусного гепатита. Специальному анализу было подвергнуто 233 больных ребенка с безжелтушным вариантом вирусного гепатита. При клинико-лабораторном обследовании установлен диагноз легкой формы в 79,7% и среднетяжелой в 20,3% случаев.

Следует отметить, что характер течения процесса и его исход неоднородны, что находит объяснение и в различиях начального периода болезни у этой категории больных. Так, у части больных (I группа) начальная симптоматика болезни не отличалась от таковой у заболевших желтушным вирусным гепатитом и характеризовалась болями в животе, тошнотой, рвотой, ухудшением аппетита, астеновегетативным синдромом, подъемом температуры и реже - катаральными явлениями; у других (II группа) клинические признаки болезни были выражены крайне скудно и диагноз устанавливался лишь на основании детального биохимического обследования в совокупности с данными эпиданамнеза. Как правило, начало болезни не было замечено ни детьми, ни родителями.

Активность трансаминаз у больных с выраженной клинической симптоматологией была выше, чем у тех, у кого клинические признаки болезни отсутствовали. Средние показатели активности специфических энзимов - ФМФА, ГлДГ - у больных обеих групп статистически не разнились между собой. Следует также обратить внимание на значительное увеличение активности ГлДГ, что свидетельствует о наличии очаговых некрозов в паренхиме печени. Подробнее о течение вирусного гепатита

Дифференциальный диагноз должен быть проведен со следующими гемолитическими заболеваниями: у новорожденных - с Rh-конфликтом, АВО-несовместимостью, атрезиями желчных протоков (наружных или внутренних), у детей старше года с болезнью Вейля-Васильева, механической желтухой, семейными гемолитическими анемиями, инфекционным мононуклеозом и другими поражениями печени.

Органные аутоантитела. Формирование органных аутоантител к ткани печени, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и отдельным клеткам крови происходит в различные фазы процесса. Проведенное нами в этом направлении исследование свидетельствует о наличии органных аутоантител к ткани печени в 96,0% случаев, что позволяет рассматривать их в качестве «свидетелей» патологического процесса, происходящего в печени. Лишь в тех случаях, когда количество аутоантител превышает определенный предел, аутоантитела становятся аутоагрессорами.

Большинство исследователей согласны с тем, что циркулирующие аутоантитела при вирусном гепатите не являются причиной патологического процесса, развивающегося в печени, а являются закономерным процессом, обеспечивающим лизис разрушенных гепатоцитов.

Вместе с тем, при хроническом гепатите аутоантитела могут становиться и аутоагрессорами, усугубляя течение процесса.

НВ-антиген. Исследование сыворотки крови на НВ-антиген и антитела к нему в динамике вирусного гепатита проведено нами у 249 детей. Максимальная частота обнаружения антигена регистрировалась в первые 14 дней болезни (вне зависимости от ее формы) и дольше сохранялась у детей, переносящих безжелтушный вариант заболевания. Суммарные данные обследования больных с различными путями инфицирования показывают, что, в первые 20 дней болезни максимальная частота антигенемии регистрируется у детей, инфицированных парентерально.

Установлена зависимость между наличием антигенемии и характером течения вирусного гепатита. У детей с НВ-антигеном циклическое течение процесса регистрировалось в два раза реже, чем без такового.

Представленные данные указывают на несомненную связь НВ-антигена с вирусом гепатита и целесообразность его определения для суждения о характере течения процесса в целом.

Хроническое течение вирусного гепатита у детей. Формирование хронического гепатита после острого течения болезни мы наблюдали в среднем (за 12 лет) в 2,4% случаев. Wildhirt, обследуя реконвалесцентов в течение 5 лет после выписки, отметил хроническое течение в 3,5% случаев. Р. Ю. Кольнер считает, что хронический гепатит формируется чаще после перенесенной тяжелой формы болезни и затяжного течения процесса. На основании обследования взрослых (на протяжении 10 лет) Б. Л. Угрюмов также пришел к заключению, что хронический процесс развивается в 2,4% случаев.

Клиническая картина хронического гепатита впервые описана Kalk, который представил подробные микроскопические критерии, а также и клинические особенности течения процесса. Читать далее о хроническом течении вирусного гепатита у детей

Характеристика периода реконвалесценции. По данным большинства исследователей, полная нормализация функции печени наступает к моменту выписки после перенесенного вирусного гепатита не более, чем в 60% случаев. Одной из весьма трудных задач, стоящих перед клиницистами, является дифференциальная диагностика между остаточными явлениями болезни и активно текущим процессом. Для решения вопроса о характере наблюдаемых отклонений необходимо проводить тщательное наблюдение за состоянием больного, дополненное биохимическими тестами. К выписке из стационара, даже при наличии двух (с интервалом в 5-7 дней) нормальных биохимических показателей билирубина, ГПТ и ГЩТ, в значительном проценте случаев (32,9%) еще регистрируется увеличение размеров печени. Подробнее о периоде реконвалесценции

Лечение и диета больных и реконвалесцентов вирусного гепатита. Несмотря на значительные успехи современной гепатологии, вопросы терапии вирусного гепатита все еще не могут считаться решенными и, по мере усовершенствования наших знаний, постоянно подвергаются пересмотру и дополнению с учетом генеза развивающихся обменных нарушений.

Задачами терапии вирусного гепатита являются:

1. Снижение и ликвидация воспалительных явлений в паренхиме печени.

2. Уменьшение интенсивности и объема некротического процесса.

3. Стимуляция регенераторных процессов.

4. Улучшение условий, внутрипеченочной циркуляции.

Читать далее о лечении и диете при вирусном гепатите