Алкогольный делирий
Алкогольный делирий как острый и соматически обусловленный психоз, как экзогенный тип реакции преобладает над всеми другими острыми металкогольными психозами. Шейд недавно сообщил, что из 198 случаев алкогольных психозов в его клинике 182 пришлись на белую горячку, а в наших собственных наблюдениях удельный вес последнего в общей массе металкогольных психозов составил 84%.
Зависимость этой формы от тяжелого и длительного злоупотребления алкоголем не подлежит сомнению. Во время обеих мировых войн алкогольный делирий почти совершенно исчез в тех странах, где потребление алкоголя было ограничено, а затем, по мере роста потребления алкоголя, случаи этого заболевания вновь участились. Равным образом и в Швеции после отмены там рационирования алкоголя число случаев делирия резко возросло. Он возникает на почве хронического алкоголизма и поэтому чаще всего встречается у пожилых и старых людей. По Мензи, наиболее часто первый приступ заболевания приходится на 45-50 лет, причем минимальная длительность предшествовавшего ему алкоголизма определяется в 5 лет. Нам приходилось, однако, наблюдать делирий у 24-летнего сына владельца питейного заведения, а Шейд сообщает о больном 21 года. Прежде полагали, что делирий наблюдается у лиц, потребляющих водку, но потом выяснилось, что он может возникать и у тех, кто пьет одни вина; так по Равину, среди 40 страдающих делирием (во Франции) были почти одни потребители красного вина.
Похлищ высказал мнение, что алкогольный делирий возникает преимущественно у лиц с конституцией синтонных пикников, но Мензи в своих сравнительных исследованиях показал, что между страдающими делирием, с одной стороны, и общей массой алкоголиков - с другой, невозможно обнаружить никаких существенных различий - ни конституциональных, ни характерологических. Это подтверждается также нашими собственными данными и наблюдениями Шейда. При этом, по нашим данным, у женщин делирий был чрезвычайно редким явлением, Шейд же наблюдал его в последние годы у 138 мужчин и 31 женщины.
Молодых больных, страдающих делирием, Блюлер считает латентными шизофрениками. Онсинаев же утверждает, что шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, эпилепсия и олигофрения гораздо реже встречаются у родственников страдающих делирием, чем в семьях хронических алкоголиков. Алкоголики из семей, страдающих делирием, значительно чаще заболевают алкогольным делирием, чем можно было бы ожидать на основании данных об этом заболевании среди общей массы населения и среди хронических алкоголиков. Он наблюдается, например, в 7 раз чаще среди братьев и сестер, страдающих делирием, чем среди братьев и сестер хронических алкоголиков без делирия. В семьях, страдающих делирием, имеется также большая склонность к делириям и галлюцинациям при инфекционных заболеваниях и прочих экзогенных поражениях. Приходится допустить, что существует особое предрасположение страдающих делирием в смысле симптоматической лабильности.
В большинстве случаев можно обнаружить факторы, непосредственно вызвавшие приступ алкогольного делирия: это острые инфекционные болезни, хирургические заболевания или операции, травмы, тяжелое истощение или алкогольные эксцессы. Что касается внезапного отнятия алкоголя, то роль этого фактора все еще является предметом дискуссии. Блюлер решительно утверждает, что резкое отнятие алкоголя не провоцирует делирия. В 42 из 44 случаев делирия Викторис и Адамс констатировали, что латентный период после последнего приема алкоголя длился 24"96 часов. В 88 случаях из 182 Шейд установил явную связь приступа с полным или значительным воздержанием от алкоголя и подчеркнул, что инфекционные заболевания и травмы, приводящие к госпитализации больных, как правило, связаны с вынужденной абстиненцией. В 6,9% всех своих случаев Столва наблюдал делирий после абстиненции, а в 34,6% в продромальной стадии делирия потребление алкоголя резко обрывалось. В нашей собственной практике имелись лишь единичные случаи, когда фактором, провоцирующим приступ делирия, можно было с некоторым основанием считать лишение алкоголя как таковое при отсутствии каких-либо других осложняющих моментов.
Со времени классического описания у Бондоффера картина алкогольного делирия существенных изменений не претерпела. Мейер, однако, справедливо указывает, что она стала в общем "тише", как это отмечается и в отношении делириозных состояний при прогрессивном параличе. В таких случаях на первом плане находится расстройство сознания типа быстро сменяющегося органического распада, которое приводит к дезориентации при сохранении аутопсихической ориентировки. Возникают множественные зрительные, осязательные, а также кинестетические обманы, реже слуховые, обонятельные и вкусовые. В соответствии с быстро сменяющимися бредовыми переживаниями и тревожным настроением все окружающее кажется иллюзорным. Особенно характерен размашистый тремор и двигательное беспокойство.
Типичны и зрительные галлюцинации: это многочисленные мелкие, подвижные, чаще всего бесцветные предметы, как, например, маленькие или уменьшенные в размерах животные, мыши, насекомые, кошки, львы, причудливые игрушечные звери; за ними, словно за тянущимися нитями, проволокой или водяными струями, не только можно следить глазами, но в большинстве случаев их можно и осязать, что вызывает у больного оборонительные движения. Содержанием слуховых галлюцинаций обычно является ритмический шум или музыка, чему большей частью сопутствуют зрительные галлюцинации и иллюзии вроде военных парадов, народных празднеств, а в одном случае из нашей практики это была картина непристойной пляски, в которой наш больной был вынужден принять участие. При наличии обманов кинестетических ощущений больной ощущает, что почва колеблется, стены рушатся. Редко встречающиеся обонятельные или вкусовые галлюцинации почти всегда дают повод к "объясняющим" бредовым идеям отравления и еще более усиливают тревожное настроение. "Мрачный юмор", который прежде считался чем-то типичным, мы обычно не наблюдали. Шейд также не отмечал его у своих больных.
В двигательном беспокойстве, так же как и в обманах чувств или в бредовых идеях больных, нередко отражается повседневная обстановка и деятельность страдающего делирием (профессиональный делирий). Профессиональные действия больной обычно выполняет молча.
Ввиду повышенной внушаемости такого больного ему можно часто и мгновенно внушать совершенно другую ситуацию и вызывать у него те или иные галлюцинации. Почти всегда можно на короткое время вывести больных из делириозного состояния и до некоторой степени нормализовать их поведение, но в ситуации они все же по-прежнему ориентируются плохо. Психические реакции следуют немедленно. Особенно быстро придумываются всякие объяснения, долженствующие оправдать неправильное поведение больного.
С соматической стороны часто наблюдаются полиневропатия, все более крупный тремор всего тела, профузный пот и повышение температуры, как признаки нарушения вегетативной регуляции даже без сопутствующей инфекции. При кратковременных и абортивных делириях оба последних признака могут и отсутствовать. Гипергидроз и учащенное дыхание при обычно непониженном выделении мочи приводят к сильному обезвоживанию.
Лицо больного обычно желтовато-бледное, иногда гиперемированное, кровяное давление падает, пульс ускоряется и слабеет. При злокачественном течении появляются геморрагии. Нередко имеется анальгезия, позволяющая больным ходить при переломе ног и разрывать на себе раны. В тяжелых случаях наблюдаются двигательные автоматизмы, хватательные движения, скрежетание зубами. Отдельные эпилептиформные припадки могут или предшествовать приступу делирия, или появляться в разных его стадиях. У одного из наших больных, перенесшего уже несколько приступов, наблюдалось по три последовательных эпилептиформных припадка, после которых наступало состояние сумеречной спутанности, переходившее через 48 часов в типичный делирий. Среди 182 случаев делирия Шейд обнаружил 27 с церебрально-органическими припадками.
Развернутый делирий продолжается, как правило, от 2 до 5 дней, а иногда и дольше, абортивный же - от нескольких часов до суток. Он часто заканчивается критическим, продолжительным заключительным сном, после которого больной просыпается в ясном сознании с вполне восстановленной ориентировкой. В нашей практике бывали, однако, случаи, в которых после острой фазы больной еще в течение нескольких дней и даже 2 недель, иногда при ясном, вообще говоря, сознании, все еще был дезориентирован, а по ночам галлюцинировал, причем течение в этих случаях было не более неблагоприятным (с точки зрения возможности исхода в деменцию), чем при делириях с критическим окончанием. Воспоминание о приступе в большинстве случаев туманно и неполно, галлюцинации не сознаются как явление болезненное. Иногда в течение некоторого времени сохраняется резидуальный бред, который затем критически оценивается и исчезает.
Вопреки указаниям классической литературы мы редко видели, чтобы алкогольный делирий переходил в корсаковский психоз, а если это иногда и происходило, то лишь у пожилых больных. В единичных случаях мы отмечали нарастание очень тяжелого органического слабоумия, причем не было никаких особых симптомов, предвещавших столь неблагоприятный исход делирия. На основании своего обширного материала Шейд также считает корсаковский психоз при делириях - даже как преходящее явление - исключением.
После того как больной перенес делирий, новые приступы могут повторяться, если потребление спиртных напитков не прекратилось.
Смертность зависит в значительной степени от соматического состояния больного. При хорошем состоянии кровообращения и отсутствии тяжелых заболеваний (пневмонии, нефрита, карциномы, травм) смертность едва ли превышает 1-2%. Среди последних 40 случаев делирия в нашей клинике был лишь один с летальным исходом, причем смерть наступила здесь в связи с полной экстирпацией карциномы гортани; среди остальных 39 больных не было ни одного с тяжелыми заболеваниями или маразмом. Шейд отметил среди своих случаев 13% смертельных исходов, причем за период 1990-1994 гг. их было значительно больше, чем в 1995-1998 гг., что объясняется возросшими терапевтическими возможностями. Этот автор подтверждает также старое мнение, что опасность возрастает по мере повторения приступов.
О патогенезе алкогольного делирия ничего неизвестно. Полагали, что главная причина здесь в дисфункции печени. Почти во всех случаях делирия с летальным исходом (при отсутствии особых осложнений) в печени отмечались тяжелые изменения; из 17 таких случаев Шейд в 10 обнаружил цирроз печени, в 6 - ожирение печени; Мензи во всех своих случаях констатировал цирроз с ожирением. Сущность нарушения антитоксической функции печени видят в том, что в результате алкоголизма возникает токсическое поражение центральной нервной системы, особенно тяжелое в тех случаях, когда оно осложняется добавочными вредностями инфекционного характера. По мнению Пенчева, вследствие недостатка тиамина и гормоноподобных веществ, вырабатываемых печенью, нарушается функция гематоэнцефалического барьера, что и приводит к делирию. Однако сравнительные исследования функций печени не обнаружили никаких различий в этой области между алкоголиками с делирием и алкоголиками без делирия. Леви и др. подтвердили это биопсией печени страдающих делирием. Хотя в результате всех этих исследований нельзя сделать окончательных выводов, они все же дают основание полагать, что поражение печени не является главным патогенетическим фактором делирия.
Хофф считает, что алкоголизм вызывает гиперфункцию таламуса, который поддерживает вегетативную систему в состоянии равновесия. В сочетании с недостатком витамина B1 и с токсическим эффектом алкогольных напитков эта гиперфункция вызывает в таламусе гиперемию с пролиферацией сосудов. при дополнительной нагрузке эти дополнительные сосуды становятся проницаемыми, вследствие чего токсические вещества из крови поступают в мозговую ткань, что и ведет к делирию. Мейер также считает делирий вегетативной дисфункцией, обусловленной центрально локализованными поражениями. Smith клинически и биохимически расценивает делирий как аналог криза при болезни Аддисона, что, конечно, неправильно. Койраут и др. усматривают главную причину возникновения делирия в гипокалиемии, обусловленной нарушениями функции надпочечников, и в изменении внутри- и внеклеточного содержания калия, эти сдвиги не купируются введением калия. В целях проверки этого утверждения Молиньер и Фручер в 6 случаях алкогольного делирия применили массивные дозы калия, однако это лечение оказалось успешным.
Патологоанатомически в головном мозгу обнаруживают прежде всего зернистый распад нервных клеток (более выраженный в коре, чем в стволовой части) и пролиферацию макроглии. В противовес этому Хубер привел 9 случаев без всяких поражений клеток, а лишь с серозно-плазматическпми экстравазатами и кровоизлияниями в сером веществе, в стволовых ганглиях и белом веществе. Вследствие этого делирий был поставлен в один ряд с болезнями Корсакова и Вернике в смысле признания здесь лишь количественной разницы между поражениями при принципиально одинаковой локализации.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Рудольф Вусс
Зависимость этой формы от тяжелого и длительного злоупотребления алкоголем не подлежит сомнению. Во время обеих мировых войн алкогольный делирий почти совершенно исчез в тех странах, где потребление алкоголя было ограничено, а затем, по мере роста потребления алкоголя, случаи этого заболевания вновь участились. Равным образом и в Швеции после отмены там рационирования алкоголя число случаев делирия резко возросло. Он возникает на почве хронического алкоголизма и поэтому чаще всего встречается у пожилых и старых людей. По Мензи, наиболее часто первый приступ заболевания приходится на 45-50 лет, причем минимальная длительность предшествовавшего ему алкоголизма определяется в 5 лет. Нам приходилось, однако, наблюдать делирий у 24-летнего сына владельца питейного заведения, а Шейд сообщает о больном 21 года. Прежде полагали, что делирий наблюдается у лиц, потребляющих водку, но потом выяснилось, что он может возникать и у тех, кто пьет одни вина; так по Равину, среди 40 страдающих делирием (во Франции) были почти одни потребители красного вина.
Похлищ высказал мнение, что алкогольный делирий возникает преимущественно у лиц с конституцией синтонных пикников, но Мензи в своих сравнительных исследованиях показал, что между страдающими делирием, с одной стороны, и общей массой алкоголиков - с другой, невозможно обнаружить никаких существенных различий - ни конституциональных, ни характерологических. Это подтверждается также нашими собственными данными и наблюдениями Шейда. При этом, по нашим данным, у женщин делирий был чрезвычайно редким явлением, Шейд же наблюдал его в последние годы у 138 мужчин и 31 женщины.
Молодых больных, страдающих делирием, Блюлер считает латентными шизофрениками. Онсинаев же утверждает, что шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, эпилепсия и олигофрения гораздо реже встречаются у родственников страдающих делирием, чем в семьях хронических алкоголиков. Алкоголики из семей, страдающих делирием, значительно чаще заболевают алкогольным делирием, чем можно было бы ожидать на основании данных об этом заболевании среди общей массы населения и среди хронических алкоголиков. Он наблюдается, например, в 7 раз чаще среди братьев и сестер, страдающих делирием, чем среди братьев и сестер хронических алкоголиков без делирия. В семьях, страдающих делирием, имеется также большая склонность к делириям и галлюцинациям при инфекционных заболеваниях и прочих экзогенных поражениях. Приходится допустить, что существует особое предрасположение страдающих делирием в смысле симптоматической лабильности.
В большинстве случаев можно обнаружить факторы, непосредственно вызвавшие приступ алкогольного делирия: это острые инфекционные болезни, хирургические заболевания или операции, травмы, тяжелое истощение или алкогольные эксцессы. Что касается внезапного отнятия алкоголя, то роль этого фактора все еще является предметом дискуссии. Блюлер решительно утверждает, что резкое отнятие алкоголя не провоцирует делирия. В 42 из 44 случаев делирия Викторис и Адамс констатировали, что латентный период после последнего приема алкоголя длился 24"96 часов. В 88 случаях из 182 Шейд установил явную связь приступа с полным или значительным воздержанием от алкоголя и подчеркнул, что инфекционные заболевания и травмы, приводящие к госпитализации больных, как правило, связаны с вынужденной абстиненцией. В 6,9% всех своих случаев Столва наблюдал делирий после абстиненции, а в 34,6% в продромальной стадии делирия потребление алкоголя резко обрывалось. В нашей собственной практике имелись лишь единичные случаи, когда фактором, провоцирующим приступ делирия, можно было с некоторым основанием считать лишение алкоголя как таковое при отсутствии каких-либо других осложняющих моментов.
Со времени классического описания у Бондоффера картина алкогольного делирия существенных изменений не претерпела. Мейер, однако, справедливо указывает, что она стала в общем "тише", как это отмечается и в отношении делириозных состояний при прогрессивном параличе. В таких случаях на первом плане находится расстройство сознания типа быстро сменяющегося органического распада, которое приводит к дезориентации при сохранении аутопсихической ориентировки. Возникают множественные зрительные, осязательные, а также кинестетические обманы, реже слуховые, обонятельные и вкусовые. В соответствии с быстро сменяющимися бредовыми переживаниями и тревожным настроением все окружающее кажется иллюзорным. Особенно характерен размашистый тремор и двигательное беспокойство.
Типичны и зрительные галлюцинации: это многочисленные мелкие, подвижные, чаще всего бесцветные предметы, как, например, маленькие или уменьшенные в размерах животные, мыши, насекомые, кошки, львы, причудливые игрушечные звери; за ними, словно за тянущимися нитями, проволокой или водяными струями, не только можно следить глазами, но в большинстве случаев их можно и осязать, что вызывает у больного оборонительные движения. Содержанием слуховых галлюцинаций обычно является ритмический шум или музыка, чему большей частью сопутствуют зрительные галлюцинации и иллюзии вроде военных парадов, народных празднеств, а в одном случае из нашей практики это была картина непристойной пляски, в которой наш больной был вынужден принять участие. При наличии обманов кинестетических ощущений больной ощущает, что почва колеблется, стены рушатся. Редко встречающиеся обонятельные или вкусовые галлюцинации почти всегда дают повод к "объясняющим" бредовым идеям отравления и еще более усиливают тревожное настроение. "Мрачный юмор", который прежде считался чем-то типичным, мы обычно не наблюдали. Шейд также не отмечал его у своих больных.
В двигательном беспокойстве, так же как и в обманах чувств или в бредовых идеях больных, нередко отражается повседневная обстановка и деятельность страдающего делирием (профессиональный делирий). Профессиональные действия больной обычно выполняет молча.
Ввиду повышенной внушаемости такого больного ему можно часто и мгновенно внушать совершенно другую ситуацию и вызывать у него те или иные галлюцинации. Почти всегда можно на короткое время вывести больных из делириозного состояния и до некоторой степени нормализовать их поведение, но в ситуации они все же по-прежнему ориентируются плохо. Психические реакции следуют немедленно. Особенно быстро придумываются всякие объяснения, долженствующие оправдать неправильное поведение больного.
С соматической стороны часто наблюдаются полиневропатия, все более крупный тремор всего тела, профузный пот и повышение температуры, как признаки нарушения вегетативной регуляции даже без сопутствующей инфекции. При кратковременных и абортивных делириях оба последних признака могут и отсутствовать. Гипергидроз и учащенное дыхание при обычно непониженном выделении мочи приводят к сильному обезвоживанию.
Лицо больного обычно желтовато-бледное, иногда гиперемированное, кровяное давление падает, пульс ускоряется и слабеет. При злокачественном течении появляются геморрагии. Нередко имеется анальгезия, позволяющая больным ходить при переломе ног и разрывать на себе раны. В тяжелых случаях наблюдаются двигательные автоматизмы, хватательные движения, скрежетание зубами. Отдельные эпилептиформные припадки могут или предшествовать приступу делирия, или появляться в разных его стадиях. У одного из наших больных, перенесшего уже несколько приступов, наблюдалось по три последовательных эпилептиформных припадка, после которых наступало состояние сумеречной спутанности, переходившее через 48 часов в типичный делирий. Среди 182 случаев делирия Шейд обнаружил 27 с церебрально-органическими припадками.
Развернутый делирий продолжается, как правило, от 2 до 5 дней, а иногда и дольше, абортивный же - от нескольких часов до суток. Он часто заканчивается критическим, продолжительным заключительным сном, после которого больной просыпается в ясном сознании с вполне восстановленной ориентировкой. В нашей практике бывали, однако, случаи, в которых после острой фазы больной еще в течение нескольких дней и даже 2 недель, иногда при ясном, вообще говоря, сознании, все еще был дезориентирован, а по ночам галлюцинировал, причем течение в этих случаях было не более неблагоприятным (с точки зрения возможности исхода в деменцию), чем при делириях с критическим окончанием. Воспоминание о приступе в большинстве случаев туманно и неполно, галлюцинации не сознаются как явление болезненное. Иногда в течение некоторого времени сохраняется резидуальный бред, который затем критически оценивается и исчезает.
Вопреки указаниям классической литературы мы редко видели, чтобы алкогольный делирий переходил в корсаковский психоз, а если это иногда и происходило, то лишь у пожилых больных. В единичных случаях мы отмечали нарастание очень тяжелого органического слабоумия, причем не было никаких особых симптомов, предвещавших столь неблагоприятный исход делирия. На основании своего обширного материала Шейд также считает корсаковский психоз при делириях - даже как преходящее явление - исключением.
После того как больной перенес делирий, новые приступы могут повторяться, если потребление спиртных напитков не прекратилось.
Смертность зависит в значительной степени от соматического состояния больного. При хорошем состоянии кровообращения и отсутствии тяжелых заболеваний (пневмонии, нефрита, карциномы, травм) смертность едва ли превышает 1-2%. Среди последних 40 случаев делирия в нашей клинике был лишь один с летальным исходом, причем смерть наступила здесь в связи с полной экстирпацией карциномы гортани; среди остальных 39 больных не было ни одного с тяжелыми заболеваниями или маразмом. Шейд отметил среди своих случаев 13% смертельных исходов, причем за период 1990-1994 гг. их было значительно больше, чем в 1995-1998 гг., что объясняется возросшими терапевтическими возможностями. Этот автор подтверждает также старое мнение, что опасность возрастает по мере повторения приступов.
О патогенезе алкогольного делирия ничего неизвестно. Полагали, что главная причина здесь в дисфункции печени. Почти во всех случаях делирия с летальным исходом (при отсутствии особых осложнений) в печени отмечались тяжелые изменения; из 17 таких случаев Шейд в 10 обнаружил цирроз печени, в 6 - ожирение печени; Мензи во всех своих случаях констатировал цирроз с ожирением. Сущность нарушения антитоксической функции печени видят в том, что в результате алкоголизма возникает токсическое поражение центральной нервной системы, особенно тяжелое в тех случаях, когда оно осложняется добавочными вредностями инфекционного характера. По мнению Пенчева, вследствие недостатка тиамина и гормоноподобных веществ, вырабатываемых печенью, нарушается функция гематоэнцефалического барьера, что и приводит к делирию. Однако сравнительные исследования функций печени не обнаружили никаких различий в этой области между алкоголиками с делирием и алкоголиками без делирия. Леви и др. подтвердили это биопсией печени страдающих делирием. Хотя в результате всех этих исследований нельзя сделать окончательных выводов, они все же дают основание полагать, что поражение печени не является главным патогенетическим фактором делирия.
Хофф считает, что алкоголизм вызывает гиперфункцию таламуса, который поддерживает вегетативную систему в состоянии равновесия. В сочетании с недостатком витамина B1 и с токсическим эффектом алкогольных напитков эта гиперфункция вызывает в таламусе гиперемию с пролиферацией сосудов. при дополнительной нагрузке эти дополнительные сосуды становятся проницаемыми, вследствие чего токсические вещества из крови поступают в мозговую ткань, что и ведет к делирию. Мейер также считает делирий вегетативной дисфункцией, обусловленной центрально локализованными поражениями. Smith клинически и биохимически расценивает делирий как аналог криза при болезни Аддисона, что, конечно, неправильно. Койраут и др. усматривают главную причину возникновения делирия в гипокалиемии, обусловленной нарушениями функции надпочечников, и в изменении внутри- и внеклеточного содержания калия, эти сдвиги не купируются введением калия. В целях проверки этого утверждения Молиньер и Фручер в 6 случаях алкогольного делирия применили массивные дозы калия, однако это лечение оказалось успешным.
Патологоанатомически в головном мозгу обнаруживают прежде всего зернистый распад нервных клеток (более выраженный в коре, чем в стволовой части) и пролиферацию макроглии. В противовес этому Хубер привел 9 случаев без всяких поражений клеток, а лишь с серозно-плазматическпми экстравазатами и кровоизлияниями в сером веществе, в стволовых ганглиях и белом веществе. Вследствие этого делирий был поставлен в один ряд с болезнями Корсакова и Вернике в смысле признания здесь лишь количественной разницы между поражениями при принципиально одинаковой локализации.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Рудольф Вусс