Острый гломерулонефрит у детей, симптомы и лечение

Гломерулонефрит - частая болезнь почек у детей, хотя она редко встречается в грудном возрасте; большинство случаев заболевания приходится на 3-7-летний возраст. Патоанатомически болезнь характеризуется воспалением клубочков, клинически - гематурией и протеинурией, отеками, повышением кровяного давления и - в большей части случаев - временным снижением почечных функций.

Этиология и патогенез. Гломерулонефрит всегда является «второй болезнью». Первичное заболевание - как это установлено почти в 90% случаев - связано со стрептококковой инфекцией. В анамнезе имеются указания на инфекции верхних дыхательных путей или кожи. Остаточные явления этих заболеваний часто обнаруживаются и клинически; из зева в большинстве случаев может быть выделен бета-гемолитический стрептококк «А»; в крови повышен титр антистрептолизина, который имеет тенденцию к нарастанию.

Однако отдельные типы стрептококков не в одинаковой степени нефритогенны; наиболее часто нефрит возникает вслед за инфекцией, вызванной 12-ым типом.

Распределение первичных болезней, вызвавших гломерулонефрит:

Первичная болезнь	Число случаев	В % от всех случаев
Ангина	55	33,5
Скарлатина	39	23,8
Импетиго	27	16,5
Импетиго + ангина	12	7,3
Инфекция глубоких дыхательных путей	14	8,5
Отит	9	5,5
Не установлен	8	4,9

В качестве одной из особенностей нефрита в детском возрасте следует подчеркнуть этиологическое значение скарлатины и импетиго. Со времени обязательного лечения скарлатины пенициллином скарлатинозный нефрит стал очень редким; практически он возникает только в поздно диагностированных или вовсе не распознанных и поэтому не леченных пенициллином случаях. Таблица, в которой показано значение стрептококковой инфекции, отражает положение до введения пенициллинотерапии. В настоящее время после стрептококковой ангины наиболее частой вызывающей нефрит причиной в детском возрасте является импетиго.

Спорно, но вероятно, что в этиологии нефрита в редких случаях в качестве первой болезни может фигурировать не стрептококковая, а другая кокковая или вирусная инфекция. Суть патогенетической связи между стрептококковой инфекцией и нефритом в деталях не выяснена; согласно экспериментальным исследованиям, речь идет о реакции антиген-антитело. За это говорит тот факт, что между первичной инфекцией и появлением нефрита существует 7-3-неделъный латентный период. На иммунологический характер указывает, далее, повышение титра антистрептолизина и снижение комплемента в сыворотке. В эксперименте на животных Masugi удалось вызвать нефрит путем сенсибилизации уток гомогенизатом кроличьих почек. Впрыскивание сыворотки этих уток, ставшей таким образом нефротоксической, вызывало у кроликов нефрит.
 
В результате взаимодействий стрептококкового токсина и почечной паренхимы возникает антиген, который вызывает реакцию ретикулоэндотелиальной системы, приводящую к образованию нефротоксических антител. Согласно этой теории, связывание антитела с клубочками вызывает воспаление. С помощью электронно-микроскопических и иммунофлюоресцентных методов на эндотелиальной стороне базальной мембраны удается обнаружить линейно расположенные иммунные комплексы, состоящие из антигена-антитела и комплемента; реакция антиген-антитело может возникнуть также на основе антигенного сходства между мембранным антигеном гемолитического стрептококка и базальной мембраной почек.

В эксперименте на животных гломерулонефрит может быть вызван также и повторными инъекциями чужеродного белка неклубочкового происхождения. В таких случаях циркулирующий в крови комплекс антиген-антитело-комплемент обнаруживается в виде зернистых отложений на базальной мембране клубочков.

Сходство иммунологического генеза определенных форм гломерулонефрита у человека с экспериментальными моделями доказывается наличием иммунных комплексов в клубочках и снижением содержания комплемента в плазме крови. При некоторых тяжелых формах в клубочках могут быть выявлены также депозиты, состоящие из фибриногена и продуктов его расщепления.

Патоанатомия. Клубочки претерпевают существенные изменения; при диффузном процессе затронуто большинство клубочков почек. Эндотелиальные клетки капилляров набухшие, они пролиферируют; набухают также клетки Боуменовой капсулы; между петлями капилляров и капсулой располагается серозный эксудат. Богатый фибрином эксудат может спаивать стенки Боуменовой капсулы с клубочками. При электронной микроскопии в клубочках выявляется зернистое расположение иммунных комплексов, состоящих из IgG (иммуноглобулина G). Базальная мембрана интактна. На основании вышесказанного постинфекционный острый клубочковый нефрит следует рассматривать как пролиферативный нефрит иммунной этиологии. Все эти изменения затрудняют ток крови в капиллярах клубочков. В пространство между петлями капилляров и капсулой, а также в просвет канальцев выходят эритроциты и лейкоциты. Описанные изменения в преобладающем большинстве случаев проходят бесследно. В затяжных случаях часть клубочков претерпевает гиалиновое перерождение, другие нефроны гипертрофируются.

Симптомы гломерулонефрита. Тяжесть течения нефрита широко варьирует; существуют легкие формы, которые, можно сказать, обнаруживаются случайно, другие же начинаются крайне тяжело и уже в первые дни болезни угрожают жизни. Родители обычно замечают отеки, мочу цвета ржавчины или же значительное уменьшение количества мочи. В других случаях обращаться к врачу родителей побуждают общие жалобы ребенка: головная боль, боли в пояснице, рвота, плохое самочувствие, бледность. Хотя и редко, но бывает, что ребенок направляется в клинику в бессознательном состоянии из-за развившейся эклампсии.

При клиническом обследовании обнаруживается гематурия, протеинурия, отеки, повышение кровяного давления и азотемия. Отеки наблюдаются в 2/3 случаев, азотемия и повышение кровяного давления - в 60% случаев. Из неспецифических малых симптомов отмечается постоянное повышение РОЭ, часто повышается температура, имеются признаки первичной болезни. Титр антистрептолизина в 90% случаев высокий и в первые недели болезни продолжает повышаться. Содержание комплемента в сыворотке крови низкое.
 
В легких случаях помимо гематурии, протеинурии и, возможно, умеренного отека и небольших общих жалоб изменения почти не обнаруживаются.
 
В случаях средней тяжести нефрит проявляется всеми вышеперечисленными классическими симптомами. Гематурия в первые дни макроскопическая, моча цвета ржавчины, в осадке множество эритроцитов, видны также лейкоциты и цилиндры. Отеки особенно заметны на лице и на веках, но не столь значительны, как при нефротическом синдроме. Из-за отеков вес при поступлении на несколько кг больше, чем вес здорового ребенка соответствующего возраста. Через 8-10 дней, как признак исчезновения отека, восстанавливается первоначальный вес. Систолическое давление повышено до 140-160 мм рт. ст., повышено также и диастолическое давление. Границы сердца умеренно расширены. Содержание остаточного азота в крови в большинстве случаев умеренно повышено, клиренсы эндогенного креатинина снижены.

В детском возрасте заболевание протекает быстрее, чем у взрослых. Артериальное давление, остаточный азот (MN) вес тела обычно возвращаются к норме на второй неделе; на 4-6 неделе прекращаются гематурия и протеинурия.

Конечно, существуют также и более затяжные формы, однако в преобладающем большинстве случаев через 6 месяцев резидуальные явления уже не обнаруживаются.

При редких тяжелых формах гломерулонефрита возникают угрожающие жизни состояния: 1. нефритическая энцефалопатия, 2. уремия и 3. сердечная недостаточность.

Энцефалопатия (старое название - экламптическая уремия) начинается мучительными головными болями, расстройствами зрения, беспокойством. Ей всегда предшествует значительное повышение артериального давления; если оно достигнет 180-200 мм рт. ст., то в любой момент могут наступить тонико-клонические судороги. Они сопровождаются потерей сознания и представляют существенную угрозу для жизни. Это состояние может наблюдаться в первые дни болезни. Его причиной является сосудистый спазм, ишемия мозга; термин уремия здесь неправомочен, так как остаточный азот в крови повышен незначительно.
 
Истинная уремия при остром нефрите может развиться на первой неделе. Она сочетается с олигурией, анурией, в результате чего повышается содержание остаточного азота и калия в плазме, снижается количество бикарбоната. Однако случаи, переходящие в сопорозно-коматозное состояние, встречаются только как исключение, так как после 3-4-дневной анурии обычно повышается количество выделяемой мочи и снижается уровень остаточного азота в крови.

Третье и наиболее опасное осложнение - это сердечная недостаточность. Экстрасистолия, инверсия зубца Т, расширение интервала Р-R могут встречаться не очень редко. Однако в отдельных случаях наступает расширение границ сердца, ритм галопа, отек легких, появляется резко выраженная одышка, набухание печени. Этиология сердечной недостаточности не выяснена; в ее возникновении придается значение повышению артериального давления и главным образом увеличению объема плазмы, что связано с нарушением водно-солевого обмена. Однако после тревожных дней и недель сердечные изменения проходят.

Переход нефрита в хроническую форму в детском возрасте наблюдается редко (1-2% случаев).

Диагноз в большинстве случаев не представляет затруднений. В некоторых случаях, однако, болезнь протекает не так, как это описано выше. Зачастую именно дифференцирование простых, проявляющихся только гематурией случаев представляет трудности. Важной задачей является раннее распознавание угрожающих жизни осложнений, и поэтому с величайшей тщательностью нужно следить за артериальным давлением, величиной диуреза и сердечной деятельностью.

Прогноз нефрита в детском возрасте значительно лучше, чем у взрослых. Хотя в целом вероятность смертельного исхода составляет 1-5%, если тщательно наблюдать за ребенком и рано выявлять признаки угрожающих жизни осложнений, то плохой исход действительно становится весьма редким.

Профилактика. Как об этом свидетельствует исчезновение скарлатинозного нефрита со времени введения пенициллинотерапии, профилактика заключается в быстром и энергичном лечении стрептококковых инфекций.

Лечение	Число случаев скарлатины	Нефрит	%
Симптоматическое	1179	18	1,52
Сульфамидное	545	6	1,10
Пенициллиновое	507	0	0

Лечение. Постельный режим до исчезновения признаков активности (повышения РОЭ и гематурии). Через 6 недель больной может постепенно вставать даже при наличии умеренной микроскопической гематурии.
 
Диететическое лечение в настоящее время более свободное, чем раньше. На 2-3 день болезни проводится сахарно-фруктовый день. Строгая бессолевая диета требуется только до исчезновения отеков, а строго безбелковая диета - до исчезновения олигурии, азотемии.

В первые дни для борьбы с инфекцией показано пенициллиновое лечение. Возможный отит, синусит нужно лечить соответствующими методами. Следует подумать о показаниях для тонзиллэктомии; если имеется хронический тонзиллит, спустя б недель все еще обнаруживается гематурия.

При лечении анурии нужно быть сдержанным: применявшийся раньше водный «удар» противопоказан, он таит в себе опасность водной интоксикации. Достаточно ограничиться только замещением внепочечной потери воды. Помогает прогревание почечной области; декапсулирование почек в настоящее время уже не проводится. Очень редко, в случаях резкой азотемии и гиперкалиемии, продолжающихся больше 5-6 дней, применяется гемодиализ или перитонеальный диализ.

При гипертензионной энцефалопатии вместо применявшегося раньше сернокислого магния в настоящее время скорее применяют новые, безопасные средства, понижающие артериальное давление, например рауседил (0,03-0,05 мг/кг/сутки внутрь, а больным, находящимся в бессознательном состоянии, вводят внутримышечно половину этой дозы). При необходимости можно применить люмбальную пункцию и кровопускание.

При сердечной недостаточности показан строфантин 2 раза в сутки внутривенно (например, строфантозид К, детям старшего возраста в дозе 0,1 мг) в комбинации с диуретическими препаратами.

Подробнее о лечении в статье Гломерулонефрит, симптомы и лечение