Лекарственные токсические поражения тонкого и толстого кишечника

Кортикостероидные препараты вызывают поражения кишечника реже, чем желудка. Обычно такое поражение кишечника возникает при наличии предшествовавшего заболевания. При лечении АКТГ и кортизоном больных агранулоцитозом наблюдались прободения подвздошной и ободочной кишок, желудка и двенадцатиперстной кишки. Прободения и кровоизлияния вследствие лечения АКТГ и кортизоном при предварительно поврежденной тонкой или толстой кишках описаны многими авторами. Есть сообщения и о прободениях без предварительных поражений желудочно-кишечного тракта. Непу описал больную спру, у которой после продолжительного лечения кортизоном получилось множество перфораций тонкого кишечника. Практически очень важен вопрос о перфорациях у больных хроническим геморрагически-язвенным колитом при лечении кортизоном и АКТ Г. Некоторые авторы считают, что у таких больных прободения наступают одинаково часто при лечении и без лечения кортизоном и АКТГ, в то время как, согласно констатациям других, прободения и массивные кровоизлияния встречаются чаще у больных при лечении кортизоном и АКТГ. Bruce и сотр. установили, что при этом лечении подобные осложнения наблюдаются в 22,7% случаев, а без него - в 6,8%. В настоящее время считается общепринятым, что кортикотерапия противопоказана у больных хроническим ульцеро-геморрагическим колитом, у которых рентгенологическими и ректороманоскопическими исследованиями обнаружены изменения в толстой кишке.

Было установлено, что во время лечения кортизоном может активироваться латентный амебиоз вследствие стимуляции Entamoeba hystolytica кортикостероидом.

Синтетические эстрогены и половые гормоны довольно часто вызывают токсические реакции в желудочно-кишечном тракте как при приеме внутрь, так и при парентеральном их применении. При лечении ими иногда наблюдается связанный с желудочно-кишечными явлениями дискомфорт (тяжесть, вздутие живота, боли и метеоризм) и реже поносы.

При продолжительном лечении адреналином и L-нopадреналином наблюдались случаи инфаркта, изъязвления и кровоизлияния в тонком кишечнике, а также и возникновение пролиферативного артериита сосудов кишечных стенок.

Тиреостатики, применяемые в обычных дозах при лечении тиреотоксикоза, обыкновенно редко причиняют поражения. Частота таких поражений зависит от дозировки и продолжительности курса лечения. По данным Bunger, побочные явления возникают в среднем у 2% леченных больных. Поражения желудочно-кишечной системы бывают большей частью вторичными - вследствие поражения кроветворной системы. При передозировке наблюдаются тошнота, рвота, поносы. Энтероколитные явления наблюдаются у больных, у которых вследствие лечения тиреостатиками получился агранулоцитоз, а кровоизлияния в кишечник развиваются в тех случаях, когда тиреостатики причинили геморрагический диатез.

Тяжелые металлы. Ртуть, таллий, йод и серебро служат основой для получения некоторых препаратов, при продолжительном применении и передозировке которых могут получиться поражения пищеварительного тракта и, в частности, тонкого и толстого кишечника. Ртутные мочегонные средства при продолжительном применении могут вызвать энтероколиты. Толстая кишка экскретирует некоторые токсические субстанции: бактериальные токсины, мышьяк, ртуть, висмут и др. При выведении их в более значительном количестве через слизистую они могут вызвать поражение ее - так наз. элиминационные колиты. При введении в организм большего количества ртутных соединений получается так наз. colitis mercuralis, обусловленный прямым токсическим поражением клеток кишечного эпителия, который протекает с клинической картиной дизентерии. Сравнительно редко ртутный элиминационный колит может получить крупозно-язвенный характер и привести в своем развитии к стенозам кишечника.

Иногда при продолжительном применении препараты серебра вызывают генерализованный аргироз, который может распространиться и на кишечник.

Поражения кишечника, наблюдавшиеся в прошлом при лечении таллием и хромовой кислотой, в настоящее время не имеют практического значения, поскольку эти медикаменты редко применяются в современной терапии. Препараты висмута и йод редко дают побочные явления.

Слабительные средства наряду с некоторыми другими поражениями могут вызвать и melanosis proctocoli. Это заболевание возникает при продолжительном лечении хронического запора аллоэ, Сasсаrа sagrada, крушиной. Выражается в буро-коричневой до черной, пятнистой, полосатой или диффузной пигментации слизистой прямой и толстой кишок. Биохимическая природа пигмента все еще не установлена. Некоторые авторы считают, что это меланин, другие - липофусцин. При гистологических исследованиях было установлено, что пигмент отлагается в tunica propria, tunica muscularis mucosae в подслизистой и в мышечном слое. Обнаруживаются макрофаги, нагруженные пигментом. В клетках кишечного эпителия пигмента нет. Хотя и редко, пигментация наблюдается и в лимфатических узлах брыжейки толстой кишки. Melanosis proctocoli встречается в 0,82-1,13%. По-видимому, у нас это весьма редкое явление: мы наблюдали его у 16 больных из всего 24 600 исследованных путем ректороманоскопии лиц. Большинство авторов считает, что это невинная пигментация без практического значения, не играющая роли предракового состояния.