Тетрациклиновая остеопатия

Давно известен большой аффинитет тетрациклина к нормальной костной ткани. Совсем недавно стало известно, однако, что он может вызвать нарушение развития костей вплоть до появления мальформаций. Bevelander еще в 1959 г. обнаружил запоздание роста и развитие мальформаций и неполное обызвествление костей куриных зародышей под воздействием тетрациклина. Cohland обнаружил, что тетрациклин проходит через плаценту и откладывается в костях и зубах плода. У новорожденных пероральная доза 100 мг на кг веса в течение 10 дней вызывает замедление роста большеберцовой кости в длину на 40% по сравнению с нормальным. После отмены лечения скорость роста костей нормализуется. Интересны наблюдения Wallman и Hilton, установивших у 50 обследованных ими детей следующие изменения, вызванные лечением тетрациклиновыми препаратами: со стороны зубов - пигментацию эмали и дентина, гипоплазию эмали, развитие кариеса и др.; со стороны костей - задержку и скопление в костной ткани тетрациклина, замедление роста в длину в посленатальный период, обезызвествление костей. Механизм этих изменений еще недостаточно  хорошо изучен.

Имея в виду, что тетрациклин оказывает значительное воздействие на метаболизм в костях, следует избегать его назначения в период внутриутробного развития ребенка и в детском возрасте.