Лекарственные средства, усиливающие липолиз жировой ткани


Некоторые лекарственные средства и гормональные препараты, наряду с основным фармакологическим или биологическим эффектом, оказывают влияние и на жировой обмен. Как уже было сказано, в большинстве случаев не оформляется определенного патологического синдрома, но отклонения в том или ином направлении элементов жирового обмена превышают физиологические колебания и могут усилить или активировать некоторые уже выраженные или латентные патологические состояния. Это действие лекарственных средств, оказывающих влияние на жировой обмен, может проявиться в двух направлениях: в стимуляции липолиза с увеличением количества неэстерифицированных жирных кислот, кетоновых тел и триглицеридов в крови или, наоборот, в стимуляции липосинтеза с увеличением холестерина, липидов и протеолипидов в сыворотке крови. В обоих случаях нарушается равновесие между отдельными жировыми компонентами, в результате чего изменяется вязкость крови, увеличивается отложение жиров в различных тканях и органах, развивается метаболитный кетоацидоз и пр. При затяжном характере этих аномалий увеличиваются склонность к тромбозу и свертываемость крови, создаются условия для развития и углубления атеросклеротических изменений в сосудах, жировой инфильтрации печени и увеличивается опасность образования желчных конкрементов.

Уже давно установлено, что салицилаты стимулируют липолиз и могут вызвать развитие метаболитного ацидоза. При применении массивных доз салицилатов возможны и клинические проявления кетоза, такие, как эйфория, отсутствие аппетита, тошнота и рвота. Однако очень трудно эти симптомы отграничить от таких же проявлений салицилового отравления.

Динитрофенол и динитрокрезол также стимулируют расщепление жиров в жировой ткани и повышают концентрацию кетоновых тел в крови.

Адреналин и норадреналин - гормоны мощного липолитического действия. Они быстро расщепляют жиры в жировых депо, повышают количество неэстерифицированных жирных кислот в крови и вызывают гиперкетонемию. Отклонения остаются бессимптомными и быстро проходят. Их эффект на жировой обмен непродолжителен.

Соматотропный гормон также обладает выраженными ли политическими свойствами. Под его влиянием наступает массивное расщепление жиров в жировых депо. Увеличивается количество неэстерифицированных жирных кислот и кетоновых тел в крови. Обусловленная соматотропным гормоном гиперкетонемия является более выраженной и клинически оформленной у больных сахарным диабетом. Чем больше инсулиновая недостаточность, тем быстрее и выраженнее развивается кетоацидоз, вызванный введением соматотропного гормона. В таких случаях он может развиться в кетоацидозную кому.
 
АКТГ и гликокортикоиды усиливают мобилизацию жиров из жировых депо и ускоряют их транспорт к печени и мышцам. При их передозировке наблюдается увеличение количества неэстерифицированных жирных кислот, триглицеридов и холестерола в крови. Последний эффект, непостоянен. При продолжительном лечении этими гормонами в высоких дозах наблюдали развитие жировой инфильтрации печени с тенденцией к переходу в цирроз печени. Это требует соблюдение осторожности при терапевтическом применении этих гормонов и частого контролирования состояния печени.


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: