Лекарственные поражения белкового обмена


Влияние лекарственных средств на обмен белков недостаточно изучено. Известно, что некоторые лекарственные препараты оказывают в том или ином направлении влияние на синтез белков, азотный баланс или обмен мочевой кислоты. Это следует учитывать при их терапевтическом использовании, так как при наличии уже расстроенного по другим причинам белкового обмена дополнительные неблагоприятные воздействия могут еще больше ухудшить состояние больных.

Доказано, что многие антибиотики (пенициллин, хлормицетин, биомицин, террамицин, актиномицин и др.) угнетают синтез белков и качественно изменяют белковый состав. Этот эффект заложен в основе их антибактериального действия. Имеются предположения, что подобные изменения они могут вызвать и в протеосинтезе более высших видов. Механизм действия не выяснен, но предполагают, что они ингибируют активацию аминокислот, или блокируют транспорт и расположение их на матрице РНК. Они оказывают влияние и на окислительное дезаминирование.

Салицилаты иногда понижают уровень общего белка и вызывают отрицательный азотный баланс. В данном случае идет речь о декомпенсации и сниженном образовании аденозинтрифосфата. Активация азотного баланса наблюдается и при назначении больших доз антипирина. Акрихин угнетает энзимную активность флавопротеинов и нарушает в значительной степени окислительное дезаминирование.

Лучше выражены отклонения, вызываемые лекарственными средствами, в обмене мочевой кислоты. В некоторых случаях вызываемая лекарствами гиперурикемия столь значительна, что может привести к подагрическому приступу. Однако чаще всего такие подагрические приступы развиваются на базе уже существовавшего сдвига в обмене мочевой кислоты, причем лекарственное средство играет лишь роль провоцирующего или выявляющего фактора.

Изониазид, циклосерин и пиразинамид вызывают умеренное повышение мочевой кислоты, но не дают клинической симптоматики гиперурикемии.

При лечении цитостатиками увеличивается непрямым путем количество мочевой кислоты в крови и моче в связи с обильным ее освобождением из распадающихся тканей.

Никотиновая кислота несколько повышает уровень мочевой кислоты, не вызывая при этом никакой клинической симптоматики.

Салирган и кумариновые производные угнетают экскрецию мочевой кислоты в клубочковых канальцах и могут таким образом значительно увеличить ее концентрацию в крови. В таких случаях величины гиперурикемии могут быть весьма высокими и иногда обусловливают развитие подагрических приступов.

Задержка мочевой кислоты в организме вследствие торможения ее выведения через почки вызывают и салуретики (хлортиазид, гидрохлортиазид, ацетазоламид и хлорталидин). Механизм этого нежелательного эффекта еще не выяснен. Величины гиперурикемии могут оказаться значительными и вызвать приступ подагры.


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: