Лекарственные нарушения водно-минерального обмена
Ряд лекарственных средств оказывает воздействие на обмен воды и минералов в организме. В первую очередь, это диуретики, которые могут в ряде случаев вызвать тяжелые болезненные состояния, обусловленные большими потерями солей и воды. Трудно переносимое и опасное для больных значительное уменьшение телесных жидкостей выражается клинически в общей слабости, ортостатических гипотензивных явлениях и азотемии; у больных циррозом печени может развиться печеночная кома.
Обычно лекарственные нарушения водного обмена возникают непрямым путем - в результате изменения концентрации некоторых электролитов, и в первую очередь натрия, в сыворотке крови. Натрий играет главную роль в поддержании осмотического давления внеклеточных жидкостей. Изменение его концентрации в сыворотке и в остальных отделах внеклеточного сектора организма приводит к нарушению водного обмена.
Лекарственные расстройства обмена натрия могут протекать в двух направлениях: уменьшение натрия в организме или же увеличение его концентрации выше нормальной.
Обусловленное лекарственными средствами понижение уровня натрия наблюдается прежде всего при продолжительном лечении диуретиками. Оно часто связано и с уменьшением воды в организме. В результате клинически оформляется синдром обезвоживания организма, характеризующийся уменьшением пурпура кожи, сухим языком, гипотонией, адинамией, признаками гемоконцентрации и др.
Такие нарушения обмена натрия лечат путем введения хлорида натрия и воды, предпочтительно через рот.
Есть лекарства, которые могут привести к нарушениям обратного типа - перегрузке хлоридом натрия и водой. Таковы кортизон и его производные, АКТГ и др. Новые синтетические гликокортикоиды (триамсинолон, метилпреднизолон, дексаметазон), принимаемые больными, у которых почки здоровы и кровообращение в норме, не вызывают таких изменений в обмене натрия и воды; однако при заболеваниях почек и сердца они могут привести к задержке натрия и воды. Бедная натрием и жидкостями диета может смягчить эти явления.
Известно, что альдостерон и дезоксикортикостерон обладают наиболее мощным задерживающим натрий в организме действием. Клиническая практика показала, что применение экстрогенных и андрогенных гормонов в высоких дозах также приводит к опуханию и появлению отеков. Однако такие нарушения не опасны и проходят с прекращением лечения.
Пиразолоновые производные (пирамидон, бутазолидин, томанол и другие) также могут вызвать небольшие отеки (задержка воды). По Heintz, массивная подщелачивающая терапия желудочно-кишечных заболеваний также может привести к задержке воды в организме вследствие увеличения содержания натрия.
У больных острой почечной недостаточностью вероятность возникновения отечных синдромов значительно больше в связи с нарушением функции почек. Массивные и неадекватные вливания физиологического раствора, глюкозы и пр. могут также обусловить возникновение тяжелых гипергидрационных синдромов. Жизни таких больных грозит серьезная опасность возникновения отека мозга или легких. Во избежание лечебной перегрузки организма жидкостями больным с олиго-анурическими синдромами следует получать в сутки столько жидкостей, сколько они выделили в течение предыдущих суток плюс 700 мл на возмещение затрат на дыхание и потение (рerspiratio insensibilis).
Другой электролит, на который могут оказать заметное воздействие различные лекарственные средства, это калий. Патологические изменения концентрации калия в сыворотке крови могут вызвать некоторые группы лекарств - диуретики, гликокортикоиды, минералкортикоиды, антагонисты альдостерона, а также массивные переливания консервированной крови и т. д.
Медикаментозные гипокалиемии получаются чаще всего при применении диуретических средств, главным образом производных тиазида. Ртутные диуретики менее опасны в этом отношении. Гипокалиемии могут быть вызваны и кортизоном, дезоксикортизоном, альдостероном, внутривенным вливанием больших количеств глюкозы, инсулина, тестостерона и др. Синтетические гликокортикоидные препараты обладают значительно менее сильным калиевым диуретическим эффектом.
Слабо выраженные гипокалиемии особой опасности не представляют. При углублении калиемии появляются и соответствующие клинические симптомы, такие, как парестезии, рвота, вздутие живота - парез кишечника, тахикардия, аритмия, изменения электрокардиограммы и в конце - сердечная слабость с летальным исходом. Вот почему при лекарственных гипокалиемиях, кроме прекращения приема соответствующего препарата, требуется и назначение богатого калием питания, а в случае надобности и хлорида калия по 3 до 10 г в сутки внутрь или, если потребуется, и внутривенно (10 мл 5% раствора хлорида калия, разведенного в 500 мл раствора Рингера или другого раствора, вводимого по 30-40 капель в минуту).
К препаратам, обладающим гиперкалиемическим эффектом, можно отнести альдостероновые антагонисты (спиролактоны), содержащие калий лекарства, такие, как калиевая соль пенициллина и т. д.
Клинически лекарственные гиперкалиемии выражаются в изменении чувствительности (парестезии), наличии парезов и параличей, иногда восходящего типа и главным образом в нарушениях со стороны сердца - брадикардии, аритмии, мерцании предсердий (в терминальной стадии). Характерны изменения электрокардиограммы: высокие с узкой основой волны Т, лучше всего выраженные во II-V грудных отведениях, уменьшение до полного исчезновения волны Р и нарушения внутрижелудочковой проводимости.
Лечение обусловленных применением лекарств гиперкалиемии требует сильного ограничения в потреблении продуктов питания, содержащих более значительные количества калия, назначения антагонистов калия - кальция, натрия (лактат или хлорид натрия), внутривенных вливаний концентрированных растворов глюкозы с инсулином - по 1 ЕД инсулина на 3 г глюкозы, приема катионообменных смол, например, резониума А и др. Наиболее мощным средством борьбы с тяжелыми гиперкалиемиями является гемодиализ при помощи искусственной почки и, на втором месте, перитонеальный диализ. Однако в практике при лекарственных гиперкалиемиях обычно не приходится прибегать к применению искусственной почки и перитонеального диализа.
Обмен кальция также может оказаться нарушенным в результате применения лекарственных средств. Продолжительное лечение кортизоном и АКТГ может привести к остеопорозу, а иногда и к переломам костей. Кроме того, могут наблюдаться признаки выраженной или латентной тетании.
Лечение вызванных лекарствами гипокальциемий может состоять во внутривенном введении кальция, витамина D.
При введении больших доз витамина D, а также и при продолжительном лечении желудочно-кишечных заболеваний молоком и щелочами могут наступить гипокальциемические состояния с соответствующими изменениями в кровеносных сосудах, легких, почках. Для предупреждения Burneti Milchalkali syndrom рекомендуют не злоупотреблять молочно-щелочным рационом у больных язвой желудка и язвой двенадцатиперстной кишки.
Обычно лекарственные нарушения водного обмена возникают непрямым путем - в результате изменения концентрации некоторых электролитов, и в первую очередь натрия, в сыворотке крови. Натрий играет главную роль в поддержании осмотического давления внеклеточных жидкостей. Изменение его концентрации в сыворотке и в остальных отделах внеклеточного сектора организма приводит к нарушению водного обмена.
Лекарственные расстройства обмена натрия могут протекать в двух направлениях: уменьшение натрия в организме или же увеличение его концентрации выше нормальной.
Обусловленное лекарственными средствами понижение уровня натрия наблюдается прежде всего при продолжительном лечении диуретиками. Оно часто связано и с уменьшением воды в организме. В результате клинически оформляется синдром обезвоживания организма, характеризующийся уменьшением пурпура кожи, сухим языком, гипотонией, адинамией, признаками гемоконцентрации и др.
Такие нарушения обмена натрия лечат путем введения хлорида натрия и воды, предпочтительно через рот.
Есть лекарства, которые могут привести к нарушениям обратного типа - перегрузке хлоридом натрия и водой. Таковы кортизон и его производные, АКТГ и др. Новые синтетические гликокортикоиды (триамсинолон, метилпреднизолон, дексаметазон), принимаемые больными, у которых почки здоровы и кровообращение в норме, не вызывают таких изменений в обмене натрия и воды; однако при заболеваниях почек и сердца они могут привести к задержке натрия и воды. Бедная натрием и жидкостями диета может смягчить эти явления.
Известно, что альдостерон и дезоксикортикостерон обладают наиболее мощным задерживающим натрий в организме действием. Клиническая практика показала, что применение экстрогенных и андрогенных гормонов в высоких дозах также приводит к опуханию и появлению отеков. Однако такие нарушения не опасны и проходят с прекращением лечения.
Пиразолоновые производные (пирамидон, бутазолидин, томанол и другие) также могут вызвать небольшие отеки (задержка воды). По Heintz, массивная подщелачивающая терапия желудочно-кишечных заболеваний также может привести к задержке воды в организме вследствие увеличения содержания натрия.
У больных острой почечной недостаточностью вероятность возникновения отечных синдромов значительно больше в связи с нарушением функции почек. Массивные и неадекватные вливания физиологического раствора, глюкозы и пр. могут также обусловить возникновение тяжелых гипергидрационных синдромов. Жизни таких больных грозит серьезная опасность возникновения отека мозга или легких. Во избежание лечебной перегрузки организма жидкостями больным с олиго-анурическими синдромами следует получать в сутки столько жидкостей, сколько они выделили в течение предыдущих суток плюс 700 мл на возмещение затрат на дыхание и потение (рerspiratio insensibilis).
Другой электролит, на который могут оказать заметное воздействие различные лекарственные средства, это калий. Патологические изменения концентрации калия в сыворотке крови могут вызвать некоторые группы лекарств - диуретики, гликокортикоиды, минералкортикоиды, антагонисты альдостерона, а также массивные переливания консервированной крови и т. д.
Медикаментозные гипокалиемии получаются чаще всего при применении диуретических средств, главным образом производных тиазида. Ртутные диуретики менее опасны в этом отношении. Гипокалиемии могут быть вызваны и кортизоном, дезоксикортизоном, альдостероном, внутривенным вливанием больших количеств глюкозы, инсулина, тестостерона и др. Синтетические гликокортикоидные препараты обладают значительно менее сильным калиевым диуретическим эффектом.
Слабо выраженные гипокалиемии особой опасности не представляют. При углублении калиемии появляются и соответствующие клинические симптомы, такие, как парестезии, рвота, вздутие живота - парез кишечника, тахикардия, аритмия, изменения электрокардиограммы и в конце - сердечная слабость с летальным исходом. Вот почему при лекарственных гипокалиемиях, кроме прекращения приема соответствующего препарата, требуется и назначение богатого калием питания, а в случае надобности и хлорида калия по 3 до 10 г в сутки внутрь или, если потребуется, и внутривенно (10 мл 5% раствора хлорида калия, разведенного в 500 мл раствора Рингера или другого раствора, вводимого по 30-40 капель в минуту).
К препаратам, обладающим гиперкалиемическим эффектом, можно отнести альдостероновые антагонисты (спиролактоны), содержащие калий лекарства, такие, как калиевая соль пенициллина и т. д.
Клинически лекарственные гиперкалиемии выражаются в изменении чувствительности (парестезии), наличии парезов и параличей, иногда восходящего типа и главным образом в нарушениях со стороны сердца - брадикардии, аритмии, мерцании предсердий (в терминальной стадии). Характерны изменения электрокардиограммы: высокие с узкой основой волны Т, лучше всего выраженные во II-V грудных отведениях, уменьшение до полного исчезновения волны Р и нарушения внутрижелудочковой проводимости.
Лечение обусловленных применением лекарств гиперкалиемии требует сильного ограничения в потреблении продуктов питания, содержащих более значительные количества калия, назначения антагонистов калия - кальция, натрия (лактат или хлорид натрия), внутривенных вливаний концентрированных растворов глюкозы с инсулином - по 1 ЕД инсулина на 3 г глюкозы, приема катионообменных смол, например, резониума А и др. Наиболее мощным средством борьбы с тяжелыми гиперкалиемиями является гемодиализ при помощи искусственной почки и, на втором месте, перитонеальный диализ. Однако в практике при лекарственных гиперкалиемиях обычно не приходится прибегать к применению искусственной почки и перитонеального диализа.
Обмен кальция также может оказаться нарушенным в результате применения лекарственных средств. Продолжительное лечение кортизоном и АКТГ может привести к остеопорозу, а иногда и к переломам костей. Кроме того, могут наблюдаться признаки выраженной или латентной тетании.
Лечение вызванных лекарствами гипокальциемий может состоять во внутривенном введении кальция, витамина D.
При введении больших доз витамина D, а также и при продолжительном лечении желудочно-кишечных заболеваний молоком и щелочами могут наступить гипокальциемические состояния с соответствующими изменениями в кровеносных сосудах, легких, почках. Для предупреждения Burneti Milchalkali syndrom рекомендуют не злоупотреблять молочно-щелочным рационом у больных язвой желудка и язвой двенадцатиперстной кишки.