Развитие щитовидной железы у плода во время беременности
Развитие щитовидной железы при физиологическом течении беременности. Известно, что тиреоидные гормоны оказывают влияние на рост, процессы оссификации, формирование центральной нервной системы, половое развитие, менструальную функцию и овуляцию. Процессы дифференциации щитовидной железы, ее морфология изучены довольно подробно в эксперименте на животных; что касается плодов человека, то обстоятельные данные за последние годы по развитию щитовидной железы в антенатальном периоде онтогенеза представлены Т. А. Сакаевой: изучено пренатальное развитие 268 долей щитовидных желез от 134 эмбрионов и плодов в сроки от 6 до 43 недель беременности.
Установлено, что абсолютная масса фетальной щитовидной железы в целом увеличивается параллельно массе тела плода и сроку беременности. К концу фетального периода масса органа возрастает в 13 раз, составляя 2353 мг. Усиленный темп прироста массы правой и левой долей щитовидной железы приходится на период 24-32 недель, что, вероятно, связано с функциональным состоянием железы, ее кровенаполнением в этот период. Масса правой доли железы на всех сроках внутриутробного развития превышает массу левой, причем разница массы составляет от 6 до 109 мг. Асимметрия долей, возникшая в процессе нормального внутриутробного развития, классифицируется как физиологическая.
На самых ранних этапах развития (6-8 недель) железа имеет вид зачатка. Двудолевое строение железы, появление первичных фолликулов можно проследить на сроке 9-11 недель беременности.
К 12 неделе беременности правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение. В левой доле завершение процессов структурной дифференцировки наступает на 2 недели позже, что, вероятно, свидетельствует о наличии структурной асимметрии долей щитовидной железы. Период 12-14 недель следует рассматривать как стадию гистологического становления железы. На этапе 15-17 недель беременности фетальная щитовидная железа полностью дифференцирована, эпителий фолликулов кубический, коллоид вакуолизирован. Период 21-32 недели характеризуется по морфологическим признакам как активный период железы: появляются признаки десквамации эпителия, резорбции коллоида, фолликулярный эпителий в правой доле достигает наивысших размеров. На сроках 36-40 недель развития по всей железе наблюдаются признаки гипофункции. Паренхима представлена крупными фолликулами, перерастянутыми плотным, гомогенным коллоидом.
Установлено, что первые признаки функциональной активности железы появляются при беременности 6-8 недель. Повышенное содержание РНК, интенсивная PAS-реакция говорят о выраженных пролиферативных процессах в эпителии. К 11-й неделе развития в правой доле железы появляются первые следы специфического белка ( + + ) и гранулы, связанные с активностью йодид-пероксидазы, что можно связать с началом синтеза гормона и его йодирования. Отсутствие указанных процессов в левой доле говорит о более позднем включении ее в активное состояние в антенатальном периоде онтогенеза. В дальнейшем, на этапе 13-17 недель, отмечено продолжающееся повышение активности щитовидной железы. При этом уровень метаболических процессов в правой доле выше, чем в левой. Максимум метаболических процессор, отмечается на сроке 26-32 недель. Определение высокого уровня йодидпероксидазы ( ++++) свидетельствует об интенсивности гормонообразования в фетальной железе. Период 36-40 недель внутриутробного развития характеризуется некоторым спадом функциональной активности щитовидной железы. Этот период можно рассматривать как подготовительный к раннему постнатальному. На протяжении всего антенатального периода развития сохраняется закономерность, свидетельствующая об анатомическом и функциональном превалировании правой доли щитовидной железы над левой. Это обстоятельство целесообразно учитывать при операциях на щитовидной железе.
Развитие щитовидной железы при патологическом течении беременности. Из особенностей анатомической характеристики фетальной щитовидной железы при патологическом течении беременности следует отметить аномалии развития органа, которые имеют место в 8%, и изменение топографии, отмечающееся в 2%. Среди аномалий развития встречаются: отсутствие одной доли (1%), наличие добавочной доли (2%), отсутствие перешейка (5 %). Из топографических особенностей может иметь место патологическое (впереди трахеи) расположение щитовидной железы.
При патологическом течении беременности не представляется возможным проследить последовательность этапов структурной дифференциации фетальной щитовидной железы, как это удается осуществить при неосложненной беременности; здесь закономерность нарушена. При изучении структуры фетальной щитовидной железы установлены ее чрезвычайная вариабельность и зависимость от длительности действия повреждающего агента. При кратковременном действии повреждающего фактора можно проследить состояние активизации структуры по морфологическим критериям. При длительном действии патологического фактора отмечается переход от гипофункции органа к его истощению, о чем свидетельствует избыточное разрастание соединительной ткани железы. Выявлено, что патология щитовидной железы у матери приводит к нарушению структуры фетальной щитовидной железы: в 2 наблюдениях имело место отставание процессов структурной дифференциации на 6 и 8 недель, а в 5 наблюдениях выявлены признаки дегенерации тиреоидной паренхимы с разрушением фолликулов. Полученные различными авторами данные подтверждают представление о повреждении аналогичных органов матери и плода. В большинстве наблюдений обнаружено отставание структурной дифференциации левой доли железы от правой не менее чем на 2 недели. В левой доле чаще развиваются процессы структурной дезорганизации и фиброза, чем в правой.
Следовательно, патологическое течение беременности может нарушить правильное развитие щитовидной железы, что в постнатальном периоде может послужить причиной развития эндокринопатий, в частности гипер- или гипотиреоза.
Установлено, что абсолютная масса фетальной щитовидной железы в целом увеличивается параллельно массе тела плода и сроку беременности. К концу фетального периода масса органа возрастает в 13 раз, составляя 2353 мг. Усиленный темп прироста массы правой и левой долей щитовидной железы приходится на период 24-32 недель, что, вероятно, связано с функциональным состоянием железы, ее кровенаполнением в этот период. Масса правой доли железы на всех сроках внутриутробного развития превышает массу левой, причем разница массы составляет от 6 до 109 мг. Асимметрия долей, возникшая в процессе нормального внутриутробного развития, классифицируется как физиологическая.
На самых ранних этапах развития (6-8 недель) железа имеет вид зачатка. Двудолевое строение железы, появление первичных фолликулов можно проследить на сроке 9-11 недель беременности.
К 12 неделе беременности правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение. В левой доле завершение процессов структурной дифференцировки наступает на 2 недели позже, что, вероятно, свидетельствует о наличии структурной асимметрии долей щитовидной железы. Период 12-14 недель следует рассматривать как стадию гистологического становления железы. На этапе 15-17 недель беременности фетальная щитовидная железа полностью дифференцирована, эпителий фолликулов кубический, коллоид вакуолизирован. Период 21-32 недели характеризуется по морфологическим признакам как активный период железы: появляются признаки десквамации эпителия, резорбции коллоида, фолликулярный эпителий в правой доле достигает наивысших размеров. На сроках 36-40 недель развития по всей железе наблюдаются признаки гипофункции. Паренхима представлена крупными фолликулами, перерастянутыми плотным, гомогенным коллоидом.
Установлено, что первые признаки функциональной активности железы появляются при беременности 6-8 недель. Повышенное содержание РНК, интенсивная PAS-реакция говорят о выраженных пролиферативных процессах в эпителии. К 11-й неделе развития в правой доле железы появляются первые следы специфического белка ( + + ) и гранулы, связанные с активностью йодид-пероксидазы, что можно связать с началом синтеза гормона и его йодирования. Отсутствие указанных процессов в левой доле говорит о более позднем включении ее в активное состояние в антенатальном периоде онтогенеза. В дальнейшем, на этапе 13-17 недель, отмечено продолжающееся повышение активности щитовидной железы. При этом уровень метаболических процессов в правой доле выше, чем в левой. Максимум метаболических процессор, отмечается на сроке 26-32 недель. Определение высокого уровня йодидпероксидазы ( ++++) свидетельствует об интенсивности гормонообразования в фетальной железе. Период 36-40 недель внутриутробного развития характеризуется некоторым спадом функциональной активности щитовидной железы. Этот период можно рассматривать как подготовительный к раннему постнатальному. На протяжении всего антенатального периода развития сохраняется закономерность, свидетельствующая об анатомическом и функциональном превалировании правой доли щитовидной железы над левой. Это обстоятельство целесообразно учитывать при операциях на щитовидной железе.
Развитие щитовидной железы при патологическом течении беременности. Из особенностей анатомической характеристики фетальной щитовидной железы при патологическом течении беременности следует отметить аномалии развития органа, которые имеют место в 8%, и изменение топографии, отмечающееся в 2%. Среди аномалий развития встречаются: отсутствие одной доли (1%), наличие добавочной доли (2%), отсутствие перешейка (5 %). Из топографических особенностей может иметь место патологическое (впереди трахеи) расположение щитовидной железы.
При патологическом течении беременности не представляется возможным проследить последовательность этапов структурной дифференциации фетальной щитовидной железы, как это удается осуществить при неосложненной беременности; здесь закономерность нарушена. При изучении структуры фетальной щитовидной железы установлены ее чрезвычайная вариабельность и зависимость от длительности действия повреждающего агента. При кратковременном действии повреждающего фактора можно проследить состояние активизации структуры по морфологическим критериям. При длительном действии патологического фактора отмечается переход от гипофункции органа к его истощению, о чем свидетельствует избыточное разрастание соединительной ткани железы. Выявлено, что патология щитовидной железы у матери приводит к нарушению структуры фетальной щитовидной железы: в 2 наблюдениях имело место отставание процессов структурной дифференциации на 6 и 8 недель, а в 5 наблюдениях выявлены признаки дегенерации тиреоидной паренхимы с разрушением фолликулов. Полученные различными авторами данные подтверждают представление о повреждении аналогичных органов матери и плода. В большинстве наблюдений обнаружено отставание структурной дифференциации левой доли железы от правой не менее чем на 2 недели. В левой доле чаще развиваются процессы структурной дезорганизации и фиброза, чем в правой.
Следовательно, патологическое течение беременности может нарушить правильное развитие щитовидной железы, что в постнатальном периоде может послужить причиной развития эндокринопатий, в частности гипер- или гипотиреоза.