Развитие стенки фетальных артериальных сосудов у плода женского пола
Что касается влияния особенностей течения беременности на развитие (морфологическое и функциональное) стенки артериальных сосудов, то этот вопрос в литературе почти не освещен. Целесообразность изучения данной проблемы очевидна, так как она непосредственно связана с вопросами, касающимися внутричерепных травм, в том числе кровоизлиянии в различные органы плода и новорожденного, а также с особенностями течения острой фазы адаптации новорожденных; в отдаленном же от родов периоде нарушения развития стенки кровеносного сосуда могут обусловить различную сосудистую патологию.
Развитие стенки артериальных сосудов при физиологическом течении беременности. Наши исследования были посвящены изучению формирования, развития и функции фетальной артериальной сосудистой стенки (срединной мозговой и собственно печеночной артерий) при физиологическом течении беременности и влияния на эти процессы осложненного ее течения. Изучено гистологическое строение и проведено гистохимическое исследование 228 внутриорганных артерий (114 срединных мозговых и 114 собственно печеночных) от 114 эмбрионов и плодов.
Установлено, что формирование стенок фетальных артериальных сосудов проходит три этапа: первый (6 -17 недель беременности) характеризуется формированием основных клеточных компонентов стенок изучаемых сосудов и может рассматриваться как период их цитодифференциации; второй (18-32 недель беременности) характеризуется тем, что все морфологические компоненты сосудистой стенки приобретают дефинитивные черты. Этот процесс синхронен в обеих артериях, причем в мозговой более выражен эластический компонент, а в печеночной - мышечный. Второй этап можно квалифицировать как период становления гистоархитектоники стенок сосудов. Третий этап (33-40 недель беременности) характеризуется количественным наращиванием соединительнотканного и мышечного остовов сосудистых стенок. Следовательно, к сроку 31-32 недели дифференциация стенок артериальных сосудов достигает такой стадии, которую можно назвать конечной, так как она полностью соответствует строению артериальных сосудов взрослых особей. После завершения гистоархитектоники сосудов, соответствующей дефинитивному состоянию, на дальнейших стадиях антенатального онтогенеза имеют место главным образом изменения линейных размеров сосудов в связи с ростом органов и тела плода.
Помимо эластических свойств, большое практическое значение имеет также проницаемость стенки сосуда. Она в большой мере зависит от особенностей бесструктурного межклеточного основного вещества, вырабатываемого соединительнотканными клеточными элементами. В состав основного вещества входят мукополисахариды, дающие PAS-положительную реакцию. Установлена определенная динамика содержания PAS-положительных веществ в стенках артериальных сосудов: до 14 недели развития содержание этих веществ не превышает 10 ед. Периоды 15, 32, 40 недель характеризуются выраженным повышением (до 30 ед.) их содержания.
В периодах 16 и 36 недель беременности отмечается кратковременное уменьшение последних до 18 ед. Показательно, что первый подъем концентрации PAS-положительных веществ совпадает с первым, самым значительным подъемом концентрации эластических (70 ед.), а также с появлением коллагеновых волокон. Такое совпадение говорит о синхронности созревания названных производных мезенхимы и о взаимной обусловленности этих процессов. Второй максимум концентрации PAS-положительных веществ приходится на срок 32 недели. Следует заметить, что указанный срок во многих отношениях является определенным завершающим этапом для органогенеза и системогенеза плода. Это положение подтверждается серией работ, выполненных на кафедре акушерства ЛПМИ за период 1965-1979 гг. Установлен факт, свидетельствующий о том, что при физиологическом: течении беременности к 32-34 неделям завершается морфологическое и функциональное развитие гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, наружных и внутренних гениталий. Как удалось установить, к 32 неделям также завершается окончательное формирование стоики артериальных сосудов.
Третий пик концентрации PAS-позитивных веществ приходится на конец беременности (40 недель). Определенный биологический смысл имеет тот факт, что к моменту окончания беременности существенно повышается как уровень эластических элементов в стенке фетальных сосудов (98 ед.), обеспечивающих механическую резистентность их, так и уровень PAS-положительных веществ (30 ед.), ответственных за проницаемость. Во время родового акта и после рождения сосудистая система плода и новорожденного испытывает повышенную нагрузку, к которой при физиологическом течении беременности эта система вполне подготовлена.
Развитие стенки артериальных сосудов при патологическом течении беременности. Неблагоприятные условия внутриутробного развития в 53,7 % случаев обусловливают патологические отклонения (морфологические, функциональные и временные) в строении артериальных сосудистых стенок. Процесс формирования артериальной сосудистой стенки у плодов, развивавшихся в неблагоприятных условиях, нередко запаздывает на 2-4 неделе и не имеет той строгой закономерности, которая отмечается при физиологическом течении беременности. Нарушение формирования выражается в изменениях, которые наблюдаются во всех трех оболочках артерий: клетки эндотелия теряют правильную форму, располагаются неравномерно или частично слущиваются в просвет сосуда; эластический, аргирофильный и мышечный каркасы стенки артерий истончены и ослаблены; в ряде случаев отмечено нарушение формирования эластической мембраны: истончение, разволокнение, нарушение ее целости.
Тщательно проведенный учет условий внутриутробного существования эмбрионов и плодов убедил в том, что воздействие патологических факторов не обладает строгой специфичностью, различные факторы могут обусловить идентичные структурные и функциональные нарушения стенки артериального сосуда.
В поражающем воздействии патологического течения беременности ведущую роль играет фактор продолжительности патологического влияния.
Проведенный анализ позволил получить данные, имеющие важное значение для практического здравоохранения. Установлено, что при продолжительном действии любого повреждающего агента частота патологических изменений стенок фетальных артериальных сосудов возрастает по сравнению с таковыми при кратковременном действии более чем в 4 раза. Имеется полная взаимозависимость между длительностью действия повреждающего агента, степенью и глубиной поражения фетальной артериальной стенки: при длительном действии довольно часто имеет место повреждение как среднего, так и всех слоев артериальной стенки .
Следовательно, длительно действующий повреждающий агент может обусловить тяжелые нарушения (иногда необратимые) развития стенки артерий вплоть до возникновения врожденной аневризмы.
Полученные результаты дают основание подтвердить мнение ряда исследователей о реальной возможности возникновения врожденных мешотчатых артериальных аневризм. Согласно данным отечественных авторов, врожденные артериальные аневризмы локализуются, как правило, на месте дефекта средней оболочки артерии, а аневризмы сосудов головного мозга составляют среди патологоанатомических находок 1-5 %.
Проведенные гистохимические исследования констатировали общий низкий уровень (от 8 до 25 ед.) содержания PAS-положительных веществ в стенках артерий. Сосуды плодов (при осложненном течении беременности) почти на всех этапах внутриутробного развития характеризуются повышенной проницаемостью. Особенно высокой она была в сроки 15-17, 18-20-21, 24-25 и 38-39 недель. К концу срока беременности концентрация PAS-положительных веществ в стенке артерий падает до 12 ед. (вместо 30 ед. при физиологическом течении беременности), что может способствовать возникновению патологической проницаемости, которая, в свою очередь, может обусловить мелкоточечные или массивные кровоизлияния (без нарушения целости стенки сосудов) в различные органы и ткани плода и новорожденного. Подобные кровоизлияния могут возникнуть при беременности, без всякого дополнительного механического воздействия (родового акта). Полученные данные могут в известной мере способствовать расшифровке такого собирательного понятия, как «родовая травма».
Есть все основания полагать, что кровоизлияния различной степени выраженности, наблюдаемые у плодов и новорожденных, являются (как правило) не результатом механического воздействия (родовой травмы) в процессе родов, а преимущественно следствием нарушения формирования и функции стенки фетальных сосудов при неблагоприятном течении беременности.
Тщательно проведенный учет условий внутриутробного развития эмбрионов и плодов позволяет полагать, что установленные нами факты, свидетельствующие о большой чувствительности стенок изученных сосудов к действию повреждающих агентов, в равной степени относятся и к сосудам других органов эмбрионов и плодов, в частности к сосудам, обеспечивающим васкуляризацию гениталий и эндокринных желез. Нарушение развития стенки сосуда и васкуляризации, особенно при внутриутробном формировании организма, может отрицательно сказаться на развитии структуры и функции различных фетальных органов и систем и обусловить в постнатальном периоде ряд патологических состояний. Например, врожденная патология сосудистой стенки может обусловить периодически возникающие кровотечения из морфологически измененных, расширенных мелких сосудов. Большинство ученых считают, что в основе подобных геморрагии лежит врожденная неполноценность капилляро-сосудистой сети. Это согласуется и с полученными нами данными. Патологоанатомически ангиэктазии обнаруживаются на слизистых оболочках пищевода, желудка, кишечника, в почках, миокарде, легких, головном и спинном мозге; не исключены и другие локализации.
Согласно данным литературы, кровотечения у большинства больных возникают в детском или юношеском возрасте, причем более чем в 90 % наблюдений имеют место носовые геморрагии, а кровотечения иных локализаций присоединяются, как правило, позднее, в частности маточные кровотечения в период становления менструальной функции. Геморрагии различных локализации в последние годы встречаются все чаще в практике терапевтов, хирургов, оториноларингологов, гинекологов и других специалистов. Ошибки в диагностике подобных состояний весьма велики и достигают, по данным сводной статистики, 75 %. Из сказанного следует, что необходимо привлечь внимание практических врачей к генезу указанных геморрагии.
Развитие стенки артериальных сосудов при физиологическом течении беременности. Наши исследования были посвящены изучению формирования, развития и функции фетальной артериальной сосудистой стенки (срединной мозговой и собственно печеночной артерий) при физиологическом течении беременности и влияния на эти процессы осложненного ее течения. Изучено гистологическое строение и проведено гистохимическое исследование 228 внутриорганных артерий (114 срединных мозговых и 114 собственно печеночных) от 114 эмбрионов и плодов.
Установлено, что формирование стенок фетальных артериальных сосудов проходит три этапа: первый (6 -17 недель беременности) характеризуется формированием основных клеточных компонентов стенок изучаемых сосудов и может рассматриваться как период их цитодифференциации; второй (18-32 недель беременности) характеризуется тем, что все морфологические компоненты сосудистой стенки приобретают дефинитивные черты. Этот процесс синхронен в обеих артериях, причем в мозговой более выражен эластический компонент, а в печеночной - мышечный. Второй этап можно квалифицировать как период становления гистоархитектоники стенок сосудов. Третий этап (33-40 недель беременности) характеризуется количественным наращиванием соединительнотканного и мышечного остовов сосудистых стенок. Следовательно, к сроку 31-32 недели дифференциация стенок артериальных сосудов достигает такой стадии, которую можно назвать конечной, так как она полностью соответствует строению артериальных сосудов взрослых особей. После завершения гистоархитектоники сосудов, соответствующей дефинитивному состоянию, на дальнейших стадиях антенатального онтогенеза имеют место главным образом изменения линейных размеров сосудов в связи с ростом органов и тела плода.
Помимо эластических свойств, большое практическое значение имеет также проницаемость стенки сосуда. Она в большой мере зависит от особенностей бесструктурного межклеточного основного вещества, вырабатываемого соединительнотканными клеточными элементами. В состав основного вещества входят мукополисахариды, дающие PAS-положительную реакцию. Установлена определенная динамика содержания PAS-положительных веществ в стенках артериальных сосудов: до 14 недели развития содержание этих веществ не превышает 10 ед. Периоды 15, 32, 40 недель характеризуются выраженным повышением (до 30 ед.) их содержания.
В периодах 16 и 36 недель беременности отмечается кратковременное уменьшение последних до 18 ед. Показательно, что первый подъем концентрации PAS-положительных веществ совпадает с первым, самым значительным подъемом концентрации эластических (70 ед.), а также с появлением коллагеновых волокон. Такое совпадение говорит о синхронности созревания названных производных мезенхимы и о взаимной обусловленности этих процессов. Второй максимум концентрации PAS-положительных веществ приходится на срок 32 недели. Следует заметить, что указанный срок во многих отношениях является определенным завершающим этапом для органогенеза и системогенеза плода. Это положение подтверждается серией работ, выполненных на кафедре акушерства ЛПМИ за период 1965-1979 гг. Установлен факт, свидетельствующий о том, что при физиологическом: течении беременности к 32-34 неделям завершается морфологическое и функциональное развитие гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, наружных и внутренних гениталий. Как удалось установить, к 32 неделям также завершается окончательное формирование стоики артериальных сосудов.
Третий пик концентрации PAS-позитивных веществ приходится на конец беременности (40 недель). Определенный биологический смысл имеет тот факт, что к моменту окончания беременности существенно повышается как уровень эластических элементов в стенке фетальных сосудов (98 ед.), обеспечивающих механическую резистентность их, так и уровень PAS-положительных веществ (30 ед.), ответственных за проницаемость. Во время родового акта и после рождения сосудистая система плода и новорожденного испытывает повышенную нагрузку, к которой при физиологическом течении беременности эта система вполне подготовлена.
Развитие стенки артериальных сосудов при патологическом течении беременности. Неблагоприятные условия внутриутробного развития в 53,7 % случаев обусловливают патологические отклонения (морфологические, функциональные и временные) в строении артериальных сосудистых стенок. Процесс формирования артериальной сосудистой стенки у плодов, развивавшихся в неблагоприятных условиях, нередко запаздывает на 2-4 неделе и не имеет той строгой закономерности, которая отмечается при физиологическом течении беременности. Нарушение формирования выражается в изменениях, которые наблюдаются во всех трех оболочках артерий: клетки эндотелия теряют правильную форму, располагаются неравномерно или частично слущиваются в просвет сосуда; эластический, аргирофильный и мышечный каркасы стенки артерий истончены и ослаблены; в ряде случаев отмечено нарушение формирования эластической мембраны: истончение, разволокнение, нарушение ее целости.
Тщательно проведенный учет условий внутриутробного существования эмбрионов и плодов убедил в том, что воздействие патологических факторов не обладает строгой специфичностью, различные факторы могут обусловить идентичные структурные и функциональные нарушения стенки артериального сосуда.
В поражающем воздействии патологического течения беременности ведущую роль играет фактор продолжительности патологического влияния.
Проведенный анализ позволил получить данные, имеющие важное значение для практического здравоохранения. Установлено, что при продолжительном действии любого повреждающего агента частота патологических изменений стенок фетальных артериальных сосудов возрастает по сравнению с таковыми при кратковременном действии более чем в 4 раза. Имеется полная взаимозависимость между длительностью действия повреждающего агента, степенью и глубиной поражения фетальной артериальной стенки: при длительном действии довольно часто имеет место повреждение как среднего, так и всех слоев артериальной стенки .
Следовательно, длительно действующий повреждающий агент может обусловить тяжелые нарушения (иногда необратимые) развития стенки артерий вплоть до возникновения врожденной аневризмы.
Полученные результаты дают основание подтвердить мнение ряда исследователей о реальной возможности возникновения врожденных мешотчатых артериальных аневризм. Согласно данным отечественных авторов, врожденные артериальные аневризмы локализуются, как правило, на месте дефекта средней оболочки артерии, а аневризмы сосудов головного мозга составляют среди патологоанатомических находок 1-5 %.
Проведенные гистохимические исследования констатировали общий низкий уровень (от 8 до 25 ед.) содержания PAS-положительных веществ в стенках артерий. Сосуды плодов (при осложненном течении беременности) почти на всех этапах внутриутробного развития характеризуются повышенной проницаемостью. Особенно высокой она была в сроки 15-17, 18-20-21, 24-25 и 38-39 недель. К концу срока беременности концентрация PAS-положительных веществ в стенке артерий падает до 12 ед. (вместо 30 ед. при физиологическом течении беременности), что может способствовать возникновению патологической проницаемости, которая, в свою очередь, может обусловить мелкоточечные или массивные кровоизлияния (без нарушения целости стенки сосудов) в различные органы и ткани плода и новорожденного. Подобные кровоизлияния могут возникнуть при беременности, без всякого дополнительного механического воздействия (родового акта). Полученные данные могут в известной мере способствовать расшифровке такого собирательного понятия, как «родовая травма».
Есть все основания полагать, что кровоизлияния различной степени выраженности, наблюдаемые у плодов и новорожденных, являются (как правило) не результатом механического воздействия (родовой травмы) в процессе родов, а преимущественно следствием нарушения формирования и функции стенки фетальных сосудов при неблагоприятном течении беременности.
Тщательно проведенный учет условий внутриутробного развития эмбрионов и плодов позволяет полагать, что установленные нами факты, свидетельствующие о большой чувствительности стенок изученных сосудов к действию повреждающих агентов, в равной степени относятся и к сосудам других органов эмбрионов и плодов, в частности к сосудам, обеспечивающим васкуляризацию гениталий и эндокринных желез. Нарушение развития стенки сосуда и васкуляризации, особенно при внутриутробном формировании организма, может отрицательно сказаться на развитии структуры и функции различных фетальных органов и систем и обусловить в постнатальном периоде ряд патологических состояний. Например, врожденная патология сосудистой стенки может обусловить периодически возникающие кровотечения из морфологически измененных, расширенных мелких сосудов. Большинство ученых считают, что в основе подобных геморрагии лежит врожденная неполноценность капилляро-сосудистой сети. Это согласуется и с полученными нами данными. Патологоанатомически ангиэктазии обнаруживаются на слизистых оболочках пищевода, желудка, кишечника, в почках, миокарде, легких, головном и спинном мозге; не исключены и другие локализации.
Согласно данным литературы, кровотечения у большинства больных возникают в детском или юношеском возрасте, причем более чем в 90 % наблюдений имеют место носовые геморрагии, а кровотечения иных локализаций присоединяются, как правило, позднее, в частности маточные кровотечения в период становления менструальной функции. Геморрагии различных локализации в последние годы встречаются все чаще в практике терапевтов, хирургов, оториноларингологов, гинекологов и других специалистов. Ошибки в диагностике подобных состояний весьма велики и достигают, по данным сводной статистики, 75 %. Из сказанного следует, что необходимо привлечь внимание практических врачей к генезу указанных геморрагии.