Теории развития кариеса зубов отечественных авторов


Из отечественных теорий этиологии кариеса мы остановимся на биосоциальной теории Энтина и биотрофической теории Лукомского. Эти авторы, как и все современные сторонники биологических теорий происхождения кариеса зубов, исходят из представления об эмали зуба как о живой ткани, патология которой связана с нарушением тканевого обмена, тесно связанного с состоянием всего организма.

Взгляды Д. А. Энтина на этиологию и патогенез кариеса в течение 25 лет претерпели значительную эволюцию, в результате которой автор сделал попытку развернуть концепцию патогенеза заболевания, базирующуюся на павловском учении. Теория Энтина является одной из наиболее прогрессивных в учении о кариесе. По этой теории, кариозная болезнь является результатом расстройства питания и нарушения местного обмена в тканях зуба. Эмаль подвергается воздействиям как со стороны нервов и тканевых соков пульпы, так и со стороны слюны. Твердые ткани зуба являются полупроницаемой биологической перепонкой, разграничивающей тканевые соки пульпы и слюны, которые, являясь внутренней и внешней средой для тканей зуба, отражают результат отношений организма к условиям его существования.

Нормальная регуляция физиологических функций организма обусловливает, по Д. А. Энтину, центробежное направление электроосмотических токов от пульпы к эмали. При нарушении регуляций физиологических функций токи могут принять центростремительное направление от эмали к пульпе. Различная скорость центростремительных токов определяет острое и хроническое течение кариеса или остановку кариозного процесса.

При нормальном состоянии рецепторного аппарата зуба раздражения, исходящие из внешней среды (слюны), непрерывно вызывают рефлекторные реакции, обеспечивающие нормальное питание и устойчивость зубов к кариесу. Если же раздражения внешней среды падают на ненормально реагирующий рецепторный аппарат зуба или если нарушена регуляция физиологических функций организма, то возникают патологические реакции, в результате которых начинается кариес.

Д. А. Энтин следующим образом формулирует теорию происхождения кариеса: кариозная болезнь является результатом условий существования индивидуума, воздействия на него факторов внешней среды и, следовательно, связана с состоянием центральной нервной системы и ее высшего отдела - коры больших полушарий. Решающее значение в возникновении кариеса имеют условия индивидуального развития человека - условия быта и труда, определяемые социально-политической структурой общества, питание, здравоохранение.

Первым, кто подверг жестокой критике локалистические теории и обосновал биологическую теорию кариеса, был И. Г. Лукомский. Нарушения минерального обмена, по И. Г. Лукомскому, являются главенствующими в патогенезе кариеса И влияют на местные изменения эмали «через целое, передаваясь и трансформируясь через систему организма». И. Г. Лукомский подчеркивает генетическую связь одонтобластов, дентина и эмали. Под влиянием общих причин ослабляется функция одонтобластов. Это приводит к понижению сопротивляемости эмали вредным факторам и повышению восприимчивости к кариесу. Таким образом, И. Г. Лукомский правильно рассматривает изменения при кариесе не как изолированный процесс в твердых тканях зуба, а как сложный патологический процесс, развивающийся во всем зубе в результате трансформирования внешних экзогенных влияний в эндогенный механизм, вызывающий кариес.

Заслуживает внимания трактовка этиологии кариеса А. Э. Шарпенаком, который считает, что в основе возникновения кариеса зубов лежат нарушения белкового обмена, ведущие к обеднению тканой зуба белками. Первая фаза образования кариеса протекает без участия бактерий, вторая фаза обусловлена жизнедеятельностью бактерий и завершается образованием кариозной полости.

Причиной возникновения кариеса, по А. Э. Шарпенаку, является алиментарный фактор - недостаточность белков и витамина В1. Изучая аминокислотный состав белков зубов, автор обнаружил, что белки зубов содержат по сравнению с другими тканевыми белками больше лизина. Недостаточное содержание лизина в пище, по А. Э. Шарпенаку, является кариесогенным фактором. Кариесогенным фактором автор считает также недостаточное содержание в пище витамина В1. Он указывает, что некоторые факторы, повышающие потребность организма в белках, повышают одновременно и потребность его в витамине В1. Различные экзогенные и эндогенные факторы, вызывающие повышенную потребность организма в белках и витамине В1, также могут явиться причиной возникновения кариеса. Свою концепцию этиологии кариеса А. Э. Шарпенак обосновал экспериментально. У крыс, находившихся на специальной диете с недостаточным содержанием белка и витамина B1 и подвергавшихся различным влияниям внешней среды, А. Э. Шарпенак вызывал экспериментальный кариес, обнаруживаемый макроскопически.

Известно, что обеднение организма витамином B1 ведет к накоплению пировиноградной кислоты во всех тканях, в частности в тканях зуба. Накопившаяся пировиноградная кислота ускоряет процессы протеолиза в эмали и вызывает обеднение ее белками.


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: