Нарушения функции возбудимости при болезнях сердечно-сосудистой системы
Клинически пароксизмальная тахикардия характеризуется следующими основными признаками: 1) протекает приступами, пароксизмами, внезапно начинающимися и, по большей части, так же внезапно оканчивающимися; 2) учащение пульса значительно, в среднем до 150-200 и выше ударов в минуту; 3) пульс остается ритмичным; 4) все отделы сердца работают координировано. Вследствие резкого учащения систол кровообращение страдает иногда очень сильно. Уже при пульсе в 150- 200 ударов систолический и минутный объем выбрасываемой крови уменьшается в 2-3 и больше раз; нарушается питание всего организма; резко укорачивается диастола - нарушаются питание и отдых сердечной мышцы. Развивается застой в большом и малом кругах кровообращения.
Частота появления приступов различна. Перерывы наблюдаются от нескольких минут до нескольких лет. Сами приступы длятся от нескольких секунд до нескольких дней.
Приступ начинается внезапно, часто ночью, с ощущением «срыва», толчка, с немедленным переходом в другой ритм. Реже наблюдается переход - этапами, постепенно. Могут появиться загрудинные боли с отдачей в левую руку, иногда довольно сильные. В шее обычно имеется ощущение напряжения. Появляется тоскливое настроение. Если приступ затягивается на 2-3 часа, наблюдаются головокружения и обмороки. Кончается приступ тоже ощущением сильного удара с переходом на нормальный ритм. При осмотре наблюдается бледность, в дальнейшем переходящая в цианоз. Глаза западают. Шейные вены набухают и пульсируют. Пальпация пульса дает 150-200 ударов в минуту. Довольно часто количество ударов во время приступа кратно обычному числу их. Ритм всегда выдержан. Такое количество пульсовых ударов трудно бывает сосчитать. Хорошим подсобным приемом является следующий способ: левой рукой улавливают биения пульса, а правой чертят на укрепленном листе бумаги зубцы соответственно ударам пульса или .лучше выслушивая сердце - соответственно его тонам. Последующий подсчет зубцов через определенное время (15-20 секунд) дает более точные цифры, чем отсчитывание биений пульса. Сердечная тупость в начале приступа перкуторно несколько уменьшается благодаря уменьшению кровенаполнения сердца, а затем увеличивается из-за развития миогенной дилатации. При аускультации выслушивается эмбриокардия; тоны коротки, первый тон хлопает, второй тон глух. Имевшиеся до припадка шумы исчезают. Систолическое кровяное давление падает, диастолическое несколько повышается.
При частых и длительных приступах развиваются явления сердечной недостаточности - застой и даже отек легких, увеличение и болезненность печени, олигурия. После припадка часто отделяется большое количество водянистой мочи с малым удельным весом - urina spastica.
Электрокардиограмма, как и при экстрасистолии, зависит от места возникновения импульса. При желудочковом происхождении тахикардии желудочковый комплекс деформируется по типу желудочковых экстрасистол. Р обычно сливается с Т.
Мерцательная аритмия
К нарушениям возбудимости относится, наконец, и практически очень важная форма аритмии, так называемая мерцательная аритмия, или полная аритмия. При этой форме аритмии совершенно невозможно уловить равенства тактов между собой и закономерности в их последовательности.
Мерцательной эта аритмия называется потому, что в эксперименте на обнаженном сердце не видно сокращений предсердий, а только переливающийся отблеск перикарда. Раньше она называлась arhytmia penpetua (непрерывная), но с тех пор как установлена в части случаев возможность перехода в нормальный ритм, стали применять названия arhytmia completa (полная, лат.) arhytmia continna (длительная, лат.) или arhytmia absolute (совершенная, лат.).
Пальпация пульса и аускультации сердца показывают, что все систолы, уловленные как тоны или как волны, неравномерны по силе и величине, а паузы - по длине. Можно только отметить, что систолы, следующие за более длинной паузой, более выражены.
Мерцательная аритмия является частым нарушением ритма - до 40% всех случаев аритмий, а у декомпенсированных сердечных больных почти в 70% случаев в тот или другой момент декомпенсаций мы встречаемся с ней.
Механизм мерцательной аритмии в основном сводится к следующему: 1) нарушается координация между выработкой импульсов синусовым узлом и восприятием их предсердием; 2) в предсердии образуются новые, патологические гетерогенные центры автоматизма с резко учащенным ритмом; 3) под влиянием его отдельные полноценные систолы предсердий заменяются постоянными фибриллярными сокращениями, очень слабыми и частыми; 4) пучок Гиса воспринимает и проводит только часть доходящей до него беспорядочной массы импульсов; 5) желудочки под влиянием этих доходящих в беспорядке импульсов также ~ дают сокращения самой различной силы, разъединенные диастолическими паузами различной длины; 6) координация гемодинамики с требованиями внешнего мира, условиями труда и быта становится затруднительной или невозможной.
По частоте колебаний стенок предсердий различают две формы - трепетание предсердий (200-350 колебаний в минуту) и собственно мерцание их (350- 600 колебаний в минуту). Отличить эти формы с уверенностью можно только электрокардиографически.
При трепетании предсердий сокращения желудочков нередко ритмичны, причем желудочки сокращаются в 2-3 раза реже, чем предсердия, в зависимости от пропускной способности пучка Гиса, который проводит при этом только каждую вторую или третью волну возбуждения.
Мерцательная аритмия наблюдается, как длительное явление, при хронических поражениях сердца и реже при базедовой болезни и, как преходящее, при острых инфекционных кардитах; чаще всего временное мерцание наблюдается при остром ревматизме, затем при брюшном тифе, при воспалении легких и т. п.
Кроме того, временно (от нескольких часов до нескольких суток) мерцание может развиться при резких психических переживаниях у вегетативных невротиков, при гипертиреозе у гипертоников (гипертония) при резких подъемах кровяного давления. Временное мерцание представляется относительно редким явлением.
В основной массе случаев мерцательная аритмия наблюдается как стойкое, а иногда и постоянное явление, Патолого-анатомической основой для нее являются, главным образом, два вида поражения сердца - митральный стеноз (и комбинации с ним) и кардиосклероз. Митральный стеноз отмечается различными авторами в 50-90% (Сигал) всех случаев длительной мерцательной аритмии (пресистолический шум при митральном стенозе с наступлением мерцательной аритмии обычно пропадает). Чаще всего мерцательная аритмия наблюдается у людей после 40 лет, чаще у женщин.
Патолого-анатомические и патогистологические исследования не вы» явили ничего специфического для мерцательной аритмии. Наблюдается, как всегда, развитие соединительной ткани и поражение сосудов при кардиосклерозе и резкая дилатация левого предсердия при стенозе. При этом развивается, по господствующей гипотезе, ближе еще невыясненное нарушение обмена веществ в мышце, вследствие чего нарушаются все ее функции и резко повышается возбудимость. Местом выработки импульсов становится само предсердие. Имеется ли один или несколько подобных центров - мнения расходятся. Более принятыми являются две теории: 1) теория тахисистолии с одним центром необычайно частых импульсов и 2) теория кругового движения волны возбуждения.
Согласно второй теории при мерцательной аритмии возникший импульс застает мышцу предсердия возбудимой только в одном направлении, в других же рефрактерной. Поэтому волна возбуждения распространяется в одном только направлении по не вполне правильному кругу, постепенно охватывая выходящие из рефрактерного состояния участки и обходя рефрактерные. При трепетании основная волна носит более равномерный характер и идет по более определенному пути. От этой круговой волны центробежно отходят добавочные волны, частично проникающие в пучок Гиса. С течением времени проводимость пучка Гиса постепенно истощается, стало быть и количество сокращений желудочков уменьшается. Аритмичная деятельность желудочков вызывается тем, что часть импульсов слишком слаба, лежит ниже порога возбуждения, а также тем, что пучок Гиса не в состоянии проводить всю массу поступающих раздражений.
Наибольшие электрокардиографические изменения отмечаются при мерцательной аритмии со стороны зубца Р. При мерцании Р чрезвычайно част и настолько низок, что не всегда поддается учету. При трепетании зубец Р ниже обычного, но вполне отчетлив и легко сосчитывается. Зубцы желудочкового комплекса обычно по форме почти не отличаются от нормальных, паузы же различной длины. Нередко присоединяющиеся к мерцательной аритмии экстрасистолы дают дополнительно свои характерные особенности.
Клиническая картина. По количеству желудочковых сокращений различают медленную аритмию (брадиаритмию) - с числом сокращений до 80 в минуту - и быструю аритмию (тахиаритмию)- с числом сокращений от 100 и выше. Тахиаритмия наблюдается значительно чаще (около 90% всех случаев). Счет сокращений сердца необходимо вести параллельно по пульсу на лучевой артерии и по выслушиванию сердца, так как часть более слабых сокращений левого желудочка не доходит до периферии. Количественная разница между числом аускультативных и пальпаторных восприятий обозначается как дефицит пульса. При аритмии подсчет необходимо вести более длительно, чем обычно, например в течение минуты. При аускультации желудочковые сокращения (первый тон) у одного и того же больного выслушиваются то как очень сильные, напоминающие «пушечные тоны», то как едва уловимые. Сокращения желудочков следуют иногда короткое время друг за другом с кажущейся правильностью, «залпом», но скоро вновь сбиваются на совершенно беспорядочный ритм. При брадиаритмии с неотчетливо воспринимаемыми данными необходимо больного (где возможно по общему состоянию) заставить сделать физическое усилие, чтобы получить на время тахиаритмию. Дефицит пульса при этом увеличивается, в противоположность уменьшению его при экстрасистолах.
Субъективные ощущения при мерцании выражены значительно резче, чем при трепетании. Они проявляются в виде сердцебиений и замираний сердца, одышки, головокружений и неработоспособности.
На гемодинамику мерцательная аритмия влияет крайне неблагоприятно. Вследствие исчезновения активных систол предсердий отпадает один из факторов растяжения желудочков в диастоле, достаточного для его продуктивной систолы. Многие систолы желудочков являются «пустыми» - они или совсем не открывают клапанов аорты, или только открывают, но почти не прогоняют волну крови. Таким образом, энергия сокращений расходуется впустую. Экстракардиальная нервная система почти полностью теряет свое влияние; это мешает планомерному приспособлению к потребностям момента.
Страница 2 - 2 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец