Изменения электроэнцефалографических показателей при сахарном диабете
По данным многих авторов, у больных сахарным диабетом значительно чаще, чем у здоровых, выявляются патологические изменения на ЭЭГ. У 254 больных нами была проведена запись ЭЭГ в период компенсации диабета, и у некоторых из них еще и в период декомпенсации.
Регистрацию биоэлектрической активности головного мозга больных производили на 12-канальном электроэнцефалографе. Применяли би- и монополярные способы отведения с распределением электродов на поверхности черепа по 10-электродной стандартной схеме. В качестве функциональных проб использовали сплошной и ритмический свет различной частоты, а также гипервентиляцию. Во время исследования больной находился в экранированной камере в положении полулежа в специальном кресле, в условиях темноты и звукоизоляции.
Анализ ЭЭГ производили по 45 показателям. Контролем служили ЭЭГ 70 здоровых лиц в возрасте 18-45 лет, записанные в кабинете электрофизиологических исследований ИЭЭ и ХГ АМН при тех же методических условиях, что и обследованные нами больные диабетом.
В данной статье мы остановимся на анализе изменений ЭЭГ у 100 (из указанных 254) больных, которые были в возрасте 18- 55 лет и относились к 1-й, 3-й, 4-й, 5-й, 6-й и 8-й группам, а затем отдельно рассмотрим ЭЭГ-показатели больных 9-й группы (с церебральным атеросклерозом). Анализ ЭЭГ больных диабетом с эпилепсией, острым нарушением мозгового кровообращения, выраженным ожирением и булимией на фоне стабильного течения диабета, а также с синдромом юношеского диспитуитаризма на фоне ювенильного диабета представлен в соответствующих разделах.
Данные статистической обработки материала, детально изложенные ранее, показали, что у больных диабетом достоверно чаще, чем у здоровых исследуемых, наблюдались: 1) понижение амплитуды биоэлектрической активности; 2) сглаженность региональных различий между отведениями от передних и задних областей головного мозга; 3) недостаточная выраженность ритма, т. е. имеющего альфа-индеке менее 25%, его остроконечность и неравномерность по амплитуде и частоте; 4) преобладание низковольтной частой активности; 5) четко выраженный бета-ритм, т. е. занимающий более 30% записи; 6) острые волны малого вольтажа; 7) нарушения реакций на сплошной и ритмический свет с увеличением выраженности острых волн при ритмических раздражениях; 8) более выраженная реакция при гипервентиляции в виде повышения амплитуды и замедления частоты.
Анализ перечисленных данных позволил нам выделить у больных диабетом четыре типа ЭЭГ. I тип ЭЭГ был выявлен у больных, имеющих электроэнцефалографические показатели в пределах нормы (у 5%) или пограничные с нормой (у 30%). II тип ЭЭГ отмечался у 30% больных, у которых в фоновой записи наблюдалось преобладание низковольтной частой активности с наличием (у 23%) пикообразных колебаний, а также их отсутствием (у 7%) при лучшем навязывании высоких частот светового раздражения. Исходя из данных литературы, можно предположить, что "плоская" ЭЭГ у больных является выражением усиленного активирующего влияния ретикулярной формации на высшие отделы мозга. III тип ЭЭГ отмечался у 17% больных. У них выявилось преобладание 6-ритма в передних монополярных лобных и биполярных лобно-теменных отведениях, усиление 6-ритма под влиянием ритмического раздражения с частотой 6 в секунду. Этот тип кривой, по данным литературы, наблюдается при поражении мезодиэнцефальных структур мозга и свидетельствует о частичной блокаде восходящих активирующих влияний. IV тип ЭЭГ был у 18% больных. У них на ЭЭГ были признаки патологии II и III типов. Таким образом, патологические типы ЭЭГ выявились у 65% больных сахарным диабетом в возрасте 18-55 лет.
Анализ ЭЭГ-показателей у больных с различным течением диабета установил, что наименьшие ЭЭГ-сдвиги обнаружились у 20 больных со стабильным течением диабета без сосудистых нарушений. У этих больных достоверно чаще, чем в контрольной группе, были: 1) сглажены регионарные различия; 2) неравномерный по частоте и амплитуде альфа-ритм; 3) низковольтная частая активность; 4) четко выраженный бета-ритм; 5) острые волны и пики малого вольтажа; 6) ослабленная реакция на сплошной и ритмический свет.
Значительно более выраженные изменения ЭЭГ были выявлены у 60 больных, перенесших гипогликемические и (или) кетоацидотические состояния, у которых ЭЭГ-сдвиги наблюдались в 71,6% случаев. Это достоверно чаще, чем у больных со стабильным течением диабета. Указанное увеличение было связано с нарастанием процента больных со II и III типами ЭЭГ. При этом у больных, перенесших неоднократные нетяжелые гипогликемические состояния, ЭЭГ-сдвиги наблюдались у 60,7% больных (II тип был у 30,3%, III тип у 18,2% и IV тип у 12,2%), что почти в 2 раза чаще, чем у больных со стабильным течением диабета. К еще более значительным изменениям ЭЭГ приводили гипогликемические комы (патологические типы ЭЭГ были у 71,4% таких больных: II тип у 50,1%, III тип у 7,1% и IV тип у 14,2%). У этих больных чаще, чем у больных, в анамнезе которых были кетоацидотические комы, наблюдались ЭЭГ II типа и реже III типа.
Указанная патология усугубляется у больных, перенесших как гипогликемические, так и кетоацидотические комы и особенно затянувшиеся комы с переходом кетоацидотической в гипогликемическую.
Значительный интерес представляют данные о влиянии микроангиопатии на показатели ЭЭГ. Из 20 больных 8-й группы II-IV типы ЭЭГ были у 15 (75%) больных (II тип у 15%, III тип у 20%, IV тип у 40%). При этом у больных 8-й группы достоверно чаще, чем у больных 1-й группы, наблюдались: 1) недостаточно выраженный альфа-ритм, который был также более остроконечным и неравномерным по частоте и амплитуде; 2) четко выраженная частая активность и бета-ритм; 3) острые волны; 4) нарушение реакции на сплошной и ритмический свет со сдвигом ее в сторону высоких частот.
Следует подчеркнуть, что патологические типы ЭЭГ были у 6 из 10 больных с ретинопатией I стадии и у 9 из 10 больных с ретинопатией II и III стадий. Мы наблюдали, что при возникновении у больных значительно выраженных свежих интра- и преретинальных кровоизлияний отмечается четкое нарастание ЭЭГ-изменений: усиливается частая активность, появляются острые волны в виде разрядов и др.
Таким образом, развитие при стабильном течении диабета ретинопатии (особенно выраженной) приводит к достоверному увеличению числа ЭЭГ III и IV типов, что, с нашей точки зрения, обусловлено сосудистым (микроангиопатия) поражением мезодиэнцефальных структур мозга.
Исследования, проведенные у 23 больных диабетом с церебральным атеросклерозом (в возрасте 56-72 лет) выявили пограничные с возрастной нормой ЭЭГ у 6 больных и патологические формы ЭЭГ у 17 (73,9%) больных. Последние оказались сходными с обычно наблюдающимися изменениями ЭЭГ при церебральном атеросклерозе у лиц, не страдающих диабетом. Они проявлялись в преобладании низковольтной частой активности, сглаженности регионарных различий, снижении реактивности на наносимые раздражения со сдвигом следования в сторону низких частот, а также в остроконечных формах колебаний ритмов, навязанных световым раздражением. В выраженных случаях церебрального атеросклероза выявляются локальность и острые волны.
У больных с тяжелой формой диабета по сравнению с больными, у которых был диабет средней тяжести, чаще наблюдались: 1) недостаточно выраженный альфа-ритм и альфа-ритм с частотой 11 - 13 в секунду, 2) низковольтная частая активность, 3) четко выраженный бета-ритм, 4) острые волны и пики малого вольтажа, 5) парадоксальная реакция на сплошной свет, 6) сдвиг реакции на ритмический свет в сторону низких частот. Эти данные свидетельствуют о том, что при тяжелой форме диабета выявляются более выраженные патологические ЭЭГ-сдвиги, чем при диабете средней тяжести.
У больных в период декомпенсации диабета при наличии гиперкетонемии достоверно чаще, чем у тех же больных в период компенсации (при нормокетонемии), наблюдаются выраженный бета-ритм, пики и острые волны малого вольтажа. В то же время не была выявлена корреляция между уровнем гликемии и наличием пик и острых волн малого вольтажа. Однако было обнаружено некоторое влияние гипергликемии на возникновение частой активности.
У большинства больных при компенсации диабета было отмечено уменьшение остроконечного альфа-ритма, частого ритма, острых волн малого вольтажа и реакции на гипервентиляцию, а также улучшение следования на ритмические раздражители. Таким образом, компенсация диабета приводила к некоторой нормализации ЭЭГ, однако, как мы видели выше, у большинства больных и в стадии компенсации диабета сохраняются выраженные патологические ЭЭГ-сдвиги, обусловленные, по-видимому, органическим поражением головного мозга.
При изучении влияния длительности диабета на показатели ЭЭГ у одних и тех же больных было обнаружено, что стабильное течение заболевания (при сроках наблюдения до 8 лет) мало влияет на эти показатели. В то же время присоединение сосудистых нарушений или нестабильное течение диабета в сравнительно короткий срок могут вызвать значительные изменения ЭЭГ.
Мы не выявили достоверного различия ни по одному из 45 показателей ЭЭГ у больных с наследственным и ненаследственным диабетом.
Частота патологических типов ЭЭГ у 26 больных, не имеющих в неврологическом статусе органической церебральной симптоматики, оказалась несколько меньшей, чем у 74 больных с такой симптоматикой (соответственно 53,8 и 68,9%). Более значительные различия были получены при проведении аналогичного анализа внутри отдельных групп. Здесь сохранялась указанная выше для органической церебральной симптоматики закономерность: ЭЭГ-сдвиги у больных 2-6-й групп находились в прямой зависимости от продолжительности, выраженности и частоты гипогликемических и (или) кетоацидотических состояний, а у больных 8-й и 9-й групп - от выраженности сосудистой патологии. Все же и при этом отсутствовала полная корреляция ЭЭГ-нарушений с нарастанием органической церебральной симптоматики. Это, по-видимому, связано с тем, что диабетические обменно-сосудистые нарушения не в одинаковой степени влияют на различные участки головного мозга, в частности на мезодиэнцефальные структуры, играющие значительную роль в электрогенезе (и в вегетативной регуляции) и на структуры, имеющие отношение к соматической иннервации. Последнее подчеркивает важную роль ЭЭГ-исследований в диагностике церебральной патологии у больных диабетом.
Регистрацию биоэлектрической активности головного мозга больных производили на 12-канальном электроэнцефалографе. Применяли би- и монополярные способы отведения с распределением электродов на поверхности черепа по 10-электродной стандартной схеме. В качестве функциональных проб использовали сплошной и ритмический свет различной частоты, а также гипервентиляцию. Во время исследования больной находился в экранированной камере в положении полулежа в специальном кресле, в условиях темноты и звукоизоляции.
Анализ ЭЭГ производили по 45 показателям. Контролем служили ЭЭГ 70 здоровых лиц в возрасте 18-45 лет, записанные в кабинете электрофизиологических исследований ИЭЭ и ХГ АМН при тех же методических условиях, что и обследованные нами больные диабетом.
В данной статье мы остановимся на анализе изменений ЭЭГ у 100 (из указанных 254) больных, которые были в возрасте 18- 55 лет и относились к 1-й, 3-й, 4-й, 5-й, 6-й и 8-й группам, а затем отдельно рассмотрим ЭЭГ-показатели больных 9-й группы (с церебральным атеросклерозом). Анализ ЭЭГ больных диабетом с эпилепсией, острым нарушением мозгового кровообращения, выраженным ожирением и булимией на фоне стабильного течения диабета, а также с синдромом юношеского диспитуитаризма на фоне ювенильного диабета представлен в соответствующих разделах.
Данные статистической обработки материала, детально изложенные ранее, показали, что у больных диабетом достоверно чаще, чем у здоровых исследуемых, наблюдались: 1) понижение амплитуды биоэлектрической активности; 2) сглаженность региональных различий между отведениями от передних и задних областей головного мозга; 3) недостаточная выраженность ритма, т. е. имеющего альфа-индеке менее 25%, его остроконечность и неравномерность по амплитуде и частоте; 4) преобладание низковольтной частой активности; 5) четко выраженный бета-ритм, т. е. занимающий более 30% записи; 6) острые волны малого вольтажа; 7) нарушения реакций на сплошной и ритмический свет с увеличением выраженности острых волн при ритмических раздражениях; 8) более выраженная реакция при гипервентиляции в виде повышения амплитуды и замедления частоты.
Анализ перечисленных данных позволил нам выделить у больных диабетом четыре типа ЭЭГ. I тип ЭЭГ был выявлен у больных, имеющих электроэнцефалографические показатели в пределах нормы (у 5%) или пограничные с нормой (у 30%). II тип ЭЭГ отмечался у 30% больных, у которых в фоновой записи наблюдалось преобладание низковольтной частой активности с наличием (у 23%) пикообразных колебаний, а также их отсутствием (у 7%) при лучшем навязывании высоких частот светового раздражения. Исходя из данных литературы, можно предположить, что "плоская" ЭЭГ у больных является выражением усиленного активирующего влияния ретикулярной формации на высшие отделы мозга. III тип ЭЭГ отмечался у 17% больных. У них выявилось преобладание 6-ритма в передних монополярных лобных и биполярных лобно-теменных отведениях, усиление 6-ритма под влиянием ритмического раздражения с частотой 6 в секунду. Этот тип кривой, по данным литературы, наблюдается при поражении мезодиэнцефальных структур мозга и свидетельствует о частичной блокаде восходящих активирующих влияний. IV тип ЭЭГ был у 18% больных. У них на ЭЭГ были признаки патологии II и III типов. Таким образом, патологические типы ЭЭГ выявились у 65% больных сахарным диабетом в возрасте 18-55 лет.
Анализ ЭЭГ-показателей у больных с различным течением диабета установил, что наименьшие ЭЭГ-сдвиги обнаружились у 20 больных со стабильным течением диабета без сосудистых нарушений. У этих больных достоверно чаще, чем в контрольной группе, были: 1) сглажены регионарные различия; 2) неравномерный по частоте и амплитуде альфа-ритм; 3) низковольтная частая активность; 4) четко выраженный бета-ритм; 5) острые волны и пики малого вольтажа; 6) ослабленная реакция на сплошной и ритмический свет.
Значительно более выраженные изменения ЭЭГ были выявлены у 60 больных, перенесших гипогликемические и (или) кетоацидотические состояния, у которых ЭЭГ-сдвиги наблюдались в 71,6% случаев. Это достоверно чаще, чем у больных со стабильным течением диабета. Указанное увеличение было связано с нарастанием процента больных со II и III типами ЭЭГ. При этом у больных, перенесших неоднократные нетяжелые гипогликемические состояния, ЭЭГ-сдвиги наблюдались у 60,7% больных (II тип был у 30,3%, III тип у 18,2% и IV тип у 12,2%), что почти в 2 раза чаще, чем у больных со стабильным течением диабета. К еще более значительным изменениям ЭЭГ приводили гипогликемические комы (патологические типы ЭЭГ были у 71,4% таких больных: II тип у 50,1%, III тип у 7,1% и IV тип у 14,2%). У этих больных чаще, чем у больных, в анамнезе которых были кетоацидотические комы, наблюдались ЭЭГ II типа и реже III типа.
Указанная патология усугубляется у больных, перенесших как гипогликемические, так и кетоацидотические комы и особенно затянувшиеся комы с переходом кетоацидотической в гипогликемическую.
Значительный интерес представляют данные о влиянии микроангиопатии на показатели ЭЭГ. Из 20 больных 8-й группы II-IV типы ЭЭГ были у 15 (75%) больных (II тип у 15%, III тип у 20%, IV тип у 40%). При этом у больных 8-й группы достоверно чаще, чем у больных 1-й группы, наблюдались: 1) недостаточно выраженный альфа-ритм, который был также более остроконечным и неравномерным по частоте и амплитуде; 2) четко выраженная частая активность и бета-ритм; 3) острые волны; 4) нарушение реакции на сплошной и ритмический свет со сдвигом ее в сторону высоких частот.
Следует подчеркнуть, что патологические типы ЭЭГ были у 6 из 10 больных с ретинопатией I стадии и у 9 из 10 больных с ретинопатией II и III стадий. Мы наблюдали, что при возникновении у больных значительно выраженных свежих интра- и преретинальных кровоизлияний отмечается четкое нарастание ЭЭГ-изменений: усиливается частая активность, появляются острые волны в виде разрядов и др.
Таким образом, развитие при стабильном течении диабета ретинопатии (особенно выраженной) приводит к достоверному увеличению числа ЭЭГ III и IV типов, что, с нашей точки зрения, обусловлено сосудистым (микроангиопатия) поражением мезодиэнцефальных структур мозга.
Исследования, проведенные у 23 больных диабетом с церебральным атеросклерозом (в возрасте 56-72 лет) выявили пограничные с возрастной нормой ЭЭГ у 6 больных и патологические формы ЭЭГ у 17 (73,9%) больных. Последние оказались сходными с обычно наблюдающимися изменениями ЭЭГ при церебральном атеросклерозе у лиц, не страдающих диабетом. Они проявлялись в преобладании низковольтной частой активности, сглаженности регионарных различий, снижении реактивности на наносимые раздражения со сдвигом следования в сторону низких частот, а также в остроконечных формах колебаний ритмов, навязанных световым раздражением. В выраженных случаях церебрального атеросклероза выявляются локальность и острые волны.
У больных с тяжелой формой диабета по сравнению с больными, у которых был диабет средней тяжести, чаще наблюдались: 1) недостаточно выраженный альфа-ритм и альфа-ритм с частотой 11 - 13 в секунду, 2) низковольтная частая активность, 3) четко выраженный бета-ритм, 4) острые волны и пики малого вольтажа, 5) парадоксальная реакция на сплошной свет, 6) сдвиг реакции на ритмический свет в сторону низких частот. Эти данные свидетельствуют о том, что при тяжелой форме диабета выявляются более выраженные патологические ЭЭГ-сдвиги, чем при диабете средней тяжести.
У больных в период декомпенсации диабета при наличии гиперкетонемии достоверно чаще, чем у тех же больных в период компенсации (при нормокетонемии), наблюдаются выраженный бета-ритм, пики и острые волны малого вольтажа. В то же время не была выявлена корреляция между уровнем гликемии и наличием пик и острых волн малого вольтажа. Однако было обнаружено некоторое влияние гипергликемии на возникновение частой активности.
У большинства больных при компенсации диабета было отмечено уменьшение остроконечного альфа-ритма, частого ритма, острых волн малого вольтажа и реакции на гипервентиляцию, а также улучшение следования на ритмические раздражители. Таким образом, компенсация диабета приводила к некоторой нормализации ЭЭГ, однако, как мы видели выше, у большинства больных и в стадии компенсации диабета сохраняются выраженные патологические ЭЭГ-сдвиги, обусловленные, по-видимому, органическим поражением головного мозга.
При изучении влияния длительности диабета на показатели ЭЭГ у одних и тех же больных было обнаружено, что стабильное течение заболевания (при сроках наблюдения до 8 лет) мало влияет на эти показатели. В то же время присоединение сосудистых нарушений или нестабильное течение диабета в сравнительно короткий срок могут вызвать значительные изменения ЭЭГ.
Мы не выявили достоверного различия ни по одному из 45 показателей ЭЭГ у больных с наследственным и ненаследственным диабетом.
Частота патологических типов ЭЭГ у 26 больных, не имеющих в неврологическом статусе органической церебральной симптоматики, оказалась несколько меньшей, чем у 74 больных с такой симптоматикой (соответственно 53,8 и 68,9%). Более значительные различия были получены при проведении аналогичного анализа внутри отдельных групп. Здесь сохранялась указанная выше для органической церебральной симптоматики закономерность: ЭЭГ-сдвиги у больных 2-6-й групп находились в прямой зависимости от продолжительности, выраженности и частоты гипогликемических и (или) кетоацидотических состояний, а у больных 8-й и 9-й групп - от выраженности сосудистой патологии. Все же и при этом отсутствовала полная корреляция ЭЭГ-нарушений с нарастанием органической церебральной симптоматики. Это, по-видимому, связано с тем, что диабетические обменно-сосудистые нарушения не в одинаковой степени влияют на различные участки головного мозга, в частности на мезодиэнцефальные структуры, играющие значительную роль в электрогенезе (и в вегетативной регуляции) и на структуры, имеющие отношение к соматической иннервации. Последнее подчеркивает важную роль ЭЭГ-исследований в диагностике церебральной патологии у больных диабетом.