Острый гломерулонефрит, физиотерапевтическое лечение


Причиной острого нефрита чаще всего является инфекционное заболевание. В детском возрасте острый нефрит преимущественно развивается после перенесённой скарлатины и ревматизма, у взрослых же его возникновение связано с ангинами, затяжным септическим эндокардитом, рожистым воспалением и другими гнойно-инфекционными заболеваниями. В связи с этим особое значение в этиологии нефрита придают стрептококковой инфекции, в частности р-гемолитическому стрептококку типа 12, группы А.

По современным представлениям, нефрит является инфекционно-аллергическим заболеванием и относится к болезням аутоагрессии. Аллергическую природу заболевания подтверждает то, что нефрит возникает не в процессе острого инфекционного заболевания, а спустя некоторое время после него. Начало развития нефрита часто совпадает со сроком появления других признаков сенсибилизации организма с эозинофилией, аллергическими высыпаниями на коже, болями в суставах, т. е. с периодом иммунобиологических реакций после перенесенной инфекции. Masugi, вызывая экспериментальный нефрит введением нефротоксина, находил в сосудах изменения, напоминающие гиперергическое воспаление. Позднее было установлено, что развитие нефротоксического нефрита связано с аутосенсибилизацией, т. е. со своеобразным состоянием организма, при котором измененные нефротоксической сывороткой белки почечных клеток становятся антигенами (аутоантигенами) и вызывают накопление в сыворотке крови аутоантител к почечной ткани в ответ на повреждение почки нефротоксической сывороткой. Связываясь с антигенами, аутоантитела повреждают почечную ткань, в которой локализуются антигены, вызывают нарушение функции почек. Наличие антипочечных аутоантител при экспериментальном и остром нефрите у людей показано многими исследователями. Предполагают, что развитие острого гломерулонефрита связано с повреждением белков почечных клеток токсином гемолитического стрептококка; эти белки приобретают характер аутоантигенов, вызывая реакцию антиген - антитело в области почечных клубочков. Таким образом, аутоиммунная, аллергическая теория патогенеза не противоречит стрептококковой теории происхождения нефрита.

По современным представлениям, нефрит - не общее заболевание (не общая «капилляропатия», не общий «васкулит»), как это предполагали раньше, а местное заболевание почек с общими сосудистыми реакциями, свойственными всякому иммуноаллергическому заболеванию.

Клиническая картина острого нефрита слагается из общих симптомов и мочевого синдрома. К общим симптомам относят отеки, гипертонию, симптомы сердечно-сосудистой недостаточности и иногда мозговые симптомы в виде эклампсии, потери сознания.

Отеки при остром нефрите являются одним из кардинальных симптомов. Иногда они резко выражены и развиваются с катастрофической быстротой, иногда еле заметны. Для почечных отеков характерно их расположение на лице, хотя отмечено и их начало с ног. Часто развиваются и отеки полостей тела. Развивающийся нефрит сопровождается головными болями, рвотой, одышкой, иногда болями в поясничной области.

Патогенез почечного отека при остром нефрите очень сложен. Установлено, что отеки при заболеваниях почек всегда нефрогенного происхождения, т. е. связаны с функцией самих почек, а не с изменениями в сосудистой системе, как это предполагали раньше. По современным представлениям, основная причина развития почечного отека заключается в снижении клубочковой фильтрации воды и натрия и повышении канальцевой реабсорбции натрия. Нарушение фильтрации, по-видимому, находится в прямой связи со значительными повреждениями клубочков при нефрите, что находит свое подтверждение в патогистологических исследованиях.

Повышение реабсорбции натрия в канальцах объясняется повышенной секрецией альдостерона при нефрите. Как теперь известно, альдостерон регулирует процессы реабсорбции натрия как в дистальных, так и в проксимальных отделах канальцев. Причина повышенной его секреции при нефрите не совсем ясна; это может быть связано с усиленной выработкой в почках ренина-ангиотензина II, который наряду с некоторыми другими факторами может стимулировать секрецию альдостерона.

Наряду с нарушениями функций клубочков и канальцев в происхождении почечных отеков определенную роль играет повышенная проницаемость стенок капилляров, обусловленная нарастанием в крови активности гиалуронидазы; однако, по мнению Е. М. Тареева, этот фактор в происхождении отеков не имеет самостоятельного значения.

Гипертония является вторым кардинальным симптомом острого нефрита. Патогенез ее при гломерулонефрите не совсем выяснен. Долгое время господствовал взгляд, что гипертония - результат генерализованного спазма артериол. В настоящее время эта точка зрения вызывает серьезные возражения. Исследованиями последних лет установлено, что начало острого нефрита связано не с ишемией, а с первичной гиперемией клубочков почки. Об этом свидетельствует тот факт, что в ранние периоды развития нефрита почечный кровоток не ослаблен, а остается нормальным или даже усиленным, и между артериальным давлением и почечным кровотоком в этом периоде строгого соответствия не наблюдают. Насколько существенны эти возражения, судить трудно, так как период гиперемии почечных клубочков очень кратковременный и быстро сменяется ишемией.

По современным представлениям, механизм развития почечной гипертонии связан с ренин-ангиотензивной системой. Установлено, что при ишемии почки секреция ренина повышается; об этом свидетельствует увеличение числа гранулярных клеток экстрагломерулярного аппарата почек, продуцирующих ренин. В крови ренин образует ангиотензин II, который, обладая сильным гипертензивным действием, при достаточной концентрации способен вызвать артериальную гипертонию.

Некоторые развитие почечной гипертонии при нефрите связывают с угнетением депрессорной системы почки, связанной с функцией мозгового слоя. В нормальных условиях действие депрессорного фактора почки (ренопривного) направлено на подавление гипертензивного действия ренина; при нефрите активность депрессорной системы понижается и развивается так называемая ренопривная гипертония. Следует отметить, что последняя еще мало изучена, и многие стороны действия депрессорного фактора остаются неясными.

Помимо гипертонии, изменения сердечно-сосудистой системы при остром нефрите проявляются симптомами сердечной недостаточности. Основными признаками ее являются: одышка, иногда типа сердечной астмы; сердцебиение; нарушение ритма сердечной деятельности; кровохарканье; иногда боли стенокардического характера. Объективно при этом выявляют диффузное увеличение размеров сердца (с первых же дней заболевания), сочетающееся с глухостью сердечных тонов, акцент II тона над аортой (вследствие гипертонии), систолический шум (вследствие растяжения полостей сердца) и брадикардию. При нарастающей сердечной недостаточности брадикардия сменяется тахикардией, иногда мерцанием предсердий, появляются застойная печень, асцит, гидроперикардит, гидроторакс, повышается венозное давление (250-300 мм вод. ст. и более), набухают вены шеи и др. Электрокардиографические исследования показывают снижение всех зубцов, смещение интервала 5-Т, уплощение и инверсию зубца Т. Для острого нефрита характерны изменения мочи. Типичны протеинурия и гематурия.

Протеинурия при гломерулонефрите не достигает высоких степеней («малая» альбуминурия), а белок мочи по своему составу идентичен белку крови. Это существенно отличает нефритическую протеинурию от нефротической, для которой характерно массивное выделение белка, отличающегося от сывороточного. Механизм протеинурии в обоих случаях различный. В первом случае протеинурия является следствием повреждения капиллярного эндотелия, препятствующего прохождению сывороточного белка; проницаемость базальной мембраны клубочка (клубочковая фильтрация) при этом не понижается из-за воспалительных явлений, сопровождающихся сначала набуханием, а позднее уплотнением мембраны; во втором - протеинурия обусловлена повышенной проницаемостью гломерулярной мембраны; по тем же причинам клубочковая фильтрация тоже изменена (понижена), и между протеинурией и почечной фильтрацией наблюдают определенную зависимость.
 
Гематурия - второй компонент мочевого синдрома при нефрите- своим происхождением также связана с повреждением почечных клубочков; чаще всего при нефрите наблюдают микрогематурию.

Цилиндрурия - менее характерный и менее постоянный симптом гломерулонефрита; обычно при нефрите в моче появляются единичные гиалиновые и зернистые цилиндры.

Острый нефрит вызывает нарушение мочеотделения; наиболее характерными являются: олигурия; никтурия; при тяжелом течении - анурия. Для олигурии типична моча с высоким удельным весом; ее, как правило, наблюдают в течение короткого периода времени.

Анурия - грозный признак; она сопровождается развитием азотемии, и ее наблюдают при массивных, деструктивных поражениях клубочков.

Причиной олигурии является пониженная фильтрация в клубочках и повышенная реабсорбция в канальцах. При выраженных симптомах сердечно-сосудистой недостаточности олигурия может быть связана не только с поражением почек, но и сердца. В крови уменьшается содержание гемоглобина и числа эритроцитов (гиперволемия); РОЭ ускоряется. Течение острого нефрита может осложняться эклампсией, истинной уремией.

По характеру клинических проявлений выделяют две формы развития острого нефрита: типичную - циклическую--с бурным началом и чаще всего с быстрым выздоровлением; ациклическую, медленно и незаметно развивающуюся, часто переходящую в хроническую.

Острый нефрит может заканчиваться либо выздоровлением, либо переходом в хроническую форму и смертью, чаще всего в результате кровоизлияния в мозг (при эклампсии), от острой сердечно-сосудистой недостаточности и весьма редко от азотемической уремии. При выздоровлении нередко появляются остаточная протеинурия и гематурия.

Профилактика нефрита направлена на выявление и санацию очагов инфекции (часто латентных), а также на применение антибиотиков при инфекционных заболеваниях, вызывающих развитие нефрита. Большое значение имеет проведение общих гигиенических оздоровительных мероприятий, рассчитанных на закаливание и повышение сопротивляемости организма. С этой целью используют дома отдыха, пионерские лагери, систематические занятия физкультурой и спортом, прохладные обтирания. При наличии хронических тонзиллитов показано облучение ультрафиолетовыми лучами области миндалин, при хронических гайморитах - воздействие электрическим полем УВЧ на область гайморовых полостей.

Для лечения острого нефрита прежде всего назначают постельный режим, тепло и диету. Основным требованием при назначении диеты является ограничение солей натрия, белка, а при нарастающих отеках - и воды. Полного выключения солей натрия и воды достигают тем, что в течение 2-3 дней больным не дают ни пищи, ни воды с последующим назначением ахлоридной или гипохлоридной диеты (не более 2 г соли на день). При ограниченном поступлении солей натрия организм начинает терять свои запасы натрия и вместе с ним воду. Голодание без дачи воды приводит к ацидозу и нагружает почку, вынужденную выводить мочу высокой концентрации. Ахлоридность пищи достигают также назначением сахарных, фруктовых и овощных дней (арбузы, апельсины, тыква, картофель), диеты с высоким содержанием солей калия (картофельно-яблочно-жировой режим). В настоящее время мнения всех клиницистов сходятся на необходимости при остром нефрите нерезкого ограничения белков. В остром периоде лучше всего назначать яичный белок и белок молочных продуктов (творог, сметану, молоко).

В последнее время при лечении больных острым нефритом широко используют антибиотики, а при затянувшемся процессе - кортикостероидные гормоны (преднизон, преднизолон); при гипертонии лечение преднизолоном сочетают с резерпином.

Из физических методов лечения целесообразна диатермия на область почек, способствующая восстановлению кровообращения в них. Под влиянием диатермии усиливается диурез, увеличивается клубочковая фильтрация и в результате этого уменьшается продолжительность заболевания. При диатермии сила тока 1-1,5 а, продолжительность процедуры от 30 минут до l часа; всего 15-20 процедур. При гематурической форме нефрита диатермия может значительно усилить гематурию, при других же формах усиление гематурии обычно бывает небольшим и некоторыми специалистами рассматривается как благотворный показатель. Тем не менее проведение диатермии при остром нефрите требует постоянного контроля за мочой. Вместо диатермии можно применять индуктотермию на область почек электродом-диском или электродом-кабелем в виде плоской спирали при силе анодного тока до 150 ма.

При остром нефрите, в первую очередь при анурии, часто сочетающейся с предэкламптическим состоянием, показано облучение рентгеновыми лучами области почек (расстояние источник - кожа 30 см, величина поля 10X15 см, напряжение тока 160 кв, фильтр 0,5 мм меди + 1 мм алюминия, доза 50 р).

Исходом острого нефрита чаще всего бывает выздоровление, которое наступает при бурно протекающей форме через 1-3 месяца. При медленном развитии нефрита течение его затягивается, и на протяжении многих месяцев наблюдают остаточные единичные симптомы, чаще всего протеинурию или гематурию. При этом через 5-6 месяцев при наличии остаточных явлений показано долечивание на климатических курортах, где комплексное лечение с включением режима, диеты благоприятно действует на водно-солевой обмен, сердечно-сосудистую систему и функциональное состояние почек.


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: