Токсоплазмоз при беременности


Токсоплазмозная инфекция является одной из нередких причин внутриутробного заболевания плода, патологии его развития, недоношенности, мертворождения и ранней детской смертности. Болезнь вызывается паразитом из группы Protozoa - токсоплазмой.

Человек заражается или внутриутробно, или от больных животных. Непосредственной передачи инфекции от человека к человеку не наблюдалось. Основным источником заражения человека являются собаки (а также другие, домашние и дикие животные). Паразиты находятся в бронхиальной и носовой слизи, в моче и каловых массах больных животных. Заражение может произойти через слизистые оболочки дыхательных путей, рта, век, влагалища, а также при употреблении термически недостаточно обработанного мяса и молока больных животных или зараженной пищи. Паразиты проникают в организм через поврежденную кожу и через неповрежденные слизистые оболочки, особенно часто через носоглотку и миндалины. Токсоплазмоз может быть перенесен от больных к здоровым кровососущими членистоногими (клещами) при укусе. Известны случаи лабораторного заражения. Заслуживает внимания факт установления положительной реакции связывания комплемента с токсоплазменным антигеном в 10,3% случаев при обследовании 165 доноров крови.

Обладая активным вращательным движением, токсоплазмы проникают внутрь клеток, где в протоплазме происходит их размножение. Иногда в протоплазме клеток наблюдается их скопление - псевдоцисты.

От места внедрения токсоплазмы распространяются по кровеносным путям и могут быть обнаружены во всех органах. Однако особый тропизм они проявляют к клеткам ретикулоэндотелия и нервной системы, где главным образом и образуются псевдоцисты.

При беременности внутриутробный плод особенно восприимчив к токсоплазмозу, причем передача инфекции от матери к плоду происходит трансплацентарно.

Характер повреждения плода при токсоплазмозе, влияние этого заболевания на течение и исход беременности, клинические проявления болезни и лечение нашли свое освещение в работах многих исследователей.

Повреждение плода при токсоплазмозе, как показали исследования А. Г. Папа, связано не только с непосредственным воздействием на него инфекционного начала, но и с патологическими изменениями в организме беременной женщины, которые часто наблюдаются при этом заболевании.

Поражение плода может носить различный характер. Однако наибольшие изменения при врожденном токсоплазмозе наблюдаются в центральной нервной системе и в органах зрения. При этом характерным является триада: 1) хронический некротизирующийся (с петрификатами) менингоэнцефалит; 2) внутренняя гидроцефалия и 3) хориоретинит. У детей описаны анэнцефалия, монголизм, пороки развития глаз, врожденная глаукома, кератит, злокачественная близорукость, заячья губа, волчья пасть, болезнь Дауна, энцефаломиелит, микро- и анафтальмия и др. При обследовании 85 детей с различными дефектами физического и психического развития, поражениями центральной нервной системы и глаз Г. И. Головацкая установила врожденный токсоплазмоз у 46, причем у 6 из них диагноз был подтвержден паразитологически, у 8 - патоморфологически и у остальных - данными серологических исследований. По данным Bain и сотр., токсоплазмоз у новорожденных иногда симулирует гемолитическую болезнь. Нередко отмечается антенальная смерть плода, преждевременное прерывание беременности, имелись заболевания пузырным заносом.

При токсоплазмозе нередко наблюдаются гипотонические кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах.

Крупнейший специалист в области токсоплазмоза Д. П. Засухин, подводя итоги изучения этого заболевания отмечает, что в отношении врожденного токсоплазмоза остаются нерешенными некоторые вопросы. Прежде всего это касается времени инфицирования плода. По данным одних авторов, это может иметь место только при остром токсоплазмозе матери, заразившейся во время беременности, и поэтому повторная патология плода при повторной беременности у одной и той же женщины произойти не может. Другие авторы считают, что внутриутробная передача инфекции плоду может быть и при хроническом токсоплазмозе и поэтому возможно повторное заражение плода. Нерешенным остается вопрос о токсоплазменной эмбриопатии (токсоплазменные фетопатии не вызывают сомнения).

Большинство авторов считают, что заражение плода происходит в середине или в конце беременности, однако частое возникновение уродств указывает на возможность заражения и в более ранние сроки, в первые 3 месяца беременности (период органогенеза). Важно отметить, что ребенок может родиться внешне здоровым, и лишь спустя несколько недель появляются симптомы заболевания токсоплазмозом. Имеются наблюдения, показывающие роль токсоплазмоза в этиологии некоторых психических расстройств, умственного и физического недоразвития, глухоты, судорог, параличей, поносов, эпилепсии, тромбофлебита, облитерирующего тромбангиита.

Диагностика токсоплазмоза трудна и основывается на совокупности многих данных (клинических, лабораторных, анамнестических и эпидемиологических). Акушерский анамнез часто бывает отягощенным (мертворождение, невынашивание, уродства плода, обнаружение указанной выше патологии плода). У матери может не быть никаких клинических проявлений. При приобретенном токсоплазмозе заболевание обычно начинается остро, с высокой температуры, сопровождаясь иногда нарушением сознания, судорогами, характерными изменениями в глазном дне (хориоретинит). При хроническом течении болезни часты обострения и ремиссии. Клинически иногда наблюдаются «гриппоподобные» состояния, которые часто просматриваются. Могут быть субфебрильная температура, понижение артериального давления, жалобы на головную боль, утомляемость, боли в области печени, которая у многих больных оказывается увеличенной и при пальпации болезненной. В крови обнаруживаются лейкопения, эозинофилия, относительный лимфоцитов и моноцитоз. Иногда болезнь проявляется признаками воспалительного состояния кишечника. Факторы, ослабляющие организм матери, являющейся носителем токсоплазм (недостаточное питание, физическое перенапряжение и др.), могут способствовать заражению токсоплазмозом внутриутробного плода.

Большое распространение в диагностике токсоплазмоза получила внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином. Однако она имеет лишь ориентировочное значение, свидетельствуя о наличии сенсибилизации под влиянием соответствующего антигена. Практически человек может быть здоровым, а сенсибилизация держится годами. Заслуживает внимания диагностическая реакция Себин-Фельдмана, основанная на том, что живые токсоплазмы под влиянием специфических антител сыворотки крови больного человека не окрашиваются раствором метиленового синего. Реакция специфична и доказательна при положительном результате в разведении (титре сыворотки) не менее 1:64. Диагностическую ценность для распознавания токсоплазмоза представляет реакция связывания комплемента, если она выпадает положительной при титре антител 1:10 и более или оказывается положительной при повторных исследованиях, особенно при нарастании титра антител. Поданным А.П.Егоровой, при оценке результатов реакции связывания комплемента с токсоплазменным антигеном следует учитывать, что она может выпасть положительной тогда, когда параллельно оказывается положительной и с другими антигенами, особенно с листериозным.

Наибольшую диагностическую ценность имеет выделение токсоплазм из органов мертворожденных или умерших детей, из плаценты, обнаружение их в мазках спинномозговой жидкости, в пунктатах из селезенки, в биопсированных лимфатических узлах и мышцах, в мазках-отпечатках из внутренних органов. При этом установлено, что паразиты в хронической стадии болезни обнаруживаются в тканях, а в острой и подострой стадиях - в жидкостях организма. Выделение токсоплазм производится путем внутрибрюшного заражения белых мышей кровью, спинномозговой жидкостью, эмульсией из тканей внутренних органов и из мозга больных. Schmidtke при подозрении на токсоплазмоз рекомендует исследовать на наличие токсоплазм околоплодные воды, а также пунктаты, полученные из головки плода (в области родничка) и спинномозговой жидкости матери. Этот способ позволил автору обнаружить паразитов у 7 больных из 11.

Рентгенологически при врожденном токсоплазмозе определяются кальцификаты в мозгу, утолщение внутренней пластинки костей черепа и большая выраженность пальцевидных вдавлений. При наружной гидроцефалии череп увеличен, свод его истончен, расширены вены и роднички. При микроцефалии, наоборот, черепные кости утолщены. Патологоанатомически для токсоплазмоза характерны очаги некроза и размягчения в коре головного мозга и кальцификаты разной величины и формы. Иногда встречаются гранулемы в эпендиме и стенках желудочков мозга. При гистологическом исследовании иногда находят токсоплазмы вне- и внутриклеточно. Печень при остром токсоплазмозе увеличена, на разрезе отмечаются мраморность и мелкие беловатые участки некроза. Увеличение селезенки наблюдается редко, хотя в ней также обнаруживаются очаги некроза.

Считают, что имеется естественный приобретенный иммунитет к токсоплазмозу.

Заболевание лечат хлоридином (аналог дараприма) и сульфаниламидами под контролем анализов крови, мочи и состояния функции печени. Рекомендуется воздержаться от применения хлоридина в первые 8 недель беременности. Некоторыми авторами рекомендуется применение антибиотиков, главным образом ауромицина.

Оправдала себя следующая схема лечения токсоплазмоза у беременных женщин: хлоридин по 0,025 2 раза в день в течение 5 дней и одновременно сульфадимезин по 0,5 3-4 раза в день в течение 7 дней. После 10-дневного перерыва лечение повторяется. Такие курсы лечения в течение всей беременности проводятся до 3 раз (при начале лечения с первых недель беременности). М. А. Антонова сообщает о положительных результатах лечения токсоплазмоза у беременных препаратами нитрофуранового ряда (фурагин, фуразолидон, фуразолин). Однако, как указывают Д. II. Засухии и Е. А. Шевкунова, при хронических формах токсоплазмоза, учитывая резистентность цист токсоплазм к хлоридину, рекомендуется сочетать хлоридин-сульфаниламидную терапию с кортикостероидами. Кроме того, в последние годы интенсивно изучается вопрос о возможном применении десенсибилизирующей терапии токсоплазменным антигеном.

Лечение матерей, родивших больных токсоплазмозом детей, проводится лишь при наличии у них признаков заболевания.

В отношении частоты токсоплазмоза у беременных данные разных авторов значительно расходятся. Если руководствоваться положительными иммунологическими реакциями, то, по А. Г. Папу с сотр., частота токсоплазмоза у беременных с наличием акушерской патологии определяется в 13%, у беременных с отягощенным акушерским анамнезом, по В. Д. Коппу, - в 27%, по И. В. Белинской, - в 10,26% и по О. Ф. Матвеевой, - в 3,5% случаев. Talhammer считает, что 17% всех врожденных повреждений мозга связано с токсоплазмозом, а по данным Aresin, 50% всех уродств центральной нервной системы у новорожденных обусловлено этим заболеванием.


Еще по теме:


Леха, 01.10.2011 20:37:30
Чего-то по лечению инфы мало, так я добавлю)))

Лечение токсоплазмоза у беременных. Беременным женщинам, заболевшим токсоплазмозом, назначают хлоридин в дозе 25 мг/сутки в сочетании с сульфо-димезином в дозе 4 г/сутки (с обязательной дотацией фолиевой кислоты в дозе 6 мг/сутки). Продолжительность курса лечения - 3 недели с обязательным контролем анализа крови 2 раза в неделю. Лечение следует прекращать за 3 недели до родов.

Новорожденным детям, больным токсоплазмозом, терапию проводят по следующей программе.

Хлоридин - 1 мг/кг/сутки в сочетании с сульфадимезином в дозе 100 мг/кг/сутки на 3 приема в день. Продолжительность курса лечения - 3 недели.

Затем назначается спиромицин (ровамицин) - по 100 мг/кг/сутки внутривенно 2 раза в день, продолжительность курса лечения - 1 месяц.

После введения спиромицина следует сделать перерыв в лечении на 1-2 месяца, затем схему лечения повторяют, всего за год рекомендуется проводить 3-4 курса лечения. При менингоэнцефалите в комплекс лечения включают преднизолон - 1-3 мг/кг/сутки, продолжительность курса - 3 недели.

Иммунотропная терапия при внутриутробной инфекции проводится в
2 этапа.

I этап - заместительная терапия иммуноглобулинами. Очищенный гаммаглобулин, лишенный комплементарных свойств, вводится в дозе 1 мл/кг внутривенно медленно капельно ежедневно, в течение 3-5 дней. Может использоваться иммуноглобулин для внутримышечного введения через день № 3 со сменой препарата (1 инъекция - противогриппозный гаммаглобулин, 2 - противокоревой и 3 - противостафилококковый). В дальнейшем (по строгим показаниям) используется переливание компонентов крови (плазмы, отмытых эритроцитов).

На II этапе - на фоне проводимой антибактериальной терапии назначают в возрастных дозах метацил, пентоксил, продолжительность курса - 2-3 недели. При улучшении клинического состояния назначают препарат иммуномодулирующего и антиоксидантного действия - димефосфон - внутрь по 30 мг/кг/сутки, продолжительность курса - 3 недели.

При вирусных внутриутробных инфекциях в связи с развитием у детей вторичного иммунодефицита показано проведение курса виферона по короткой схеме: в дозе 150 000 НЕ (или 250 000 ИЕ) в суппозиториях 2 раза в сутки в течение 5 дней, перерыв - 5 дней, всего на курс - 2-3 цикла.

Санация первичных и метастатических очагов инфекции у больных проводится хирургическим путем (с использованием дренажей и др.). По показаниям назначаются физиотерапевтические воздействия (УВЧ, лекарственные электрофорезы и др.).

Прогноз для жизни у большинства детей, перенесших в периоде новорожденности внутриутробную инфекцию, благоприятный, но для полной реституции прогноз у больных данной группы не всегда ясен, особенно в первые месяцы жизни детей.
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: