Способы заражения гепатитом новорожденных


Трансплацентарное инфицирование. Общеизвестно, что во время беременности сообщения между кровообращением матери и плода не существует, поэтому причинный агент при инфицировании только в виде исключения может быть обнаружен в плаценте. Чаще всего находят только изменения типа «плацентита». По этой причине клинические и серологические данные гораздо менее показательны для подтверждения трансплацентарного инфицирования плода. Все же этот путь инфицирования, уже давно признанный для врожденного сифилиса, также был подтвержден и в отношении токсоплазмоза, неонатальной инфекции цитомегаловирусом или врожденной краснухи. Трансплацентарное инфицирование у новорожденного последние 15 лет рассматривалось как преобладающий путь: неонатальные гепатиты признавались только частным случаем фетопатий (концепция которых развивалась в течение всего этого периода). Анализ этого способа передачи наталкивался и наталкивается еще на большие трудности в связи с обычной латентностью возникновения материнской и плацентарной патологии. Становится все более очевидным, что многие инфекции, хорошо переносимые матерью, могут неблагоприятно отражаться на плоде. К тому же обстоятельства выявления чрезвычайно разнообразны. Некоторые инфекции с трансплацентарной передачей обнаруживаются сразу с момента рождения, так как вызванные ими поражения являются относительно старыми, а изменения печени вторичными, иногда уже в состоянии рубцевания или исхода. В других случаях заболевания проявляются, начиная с первых часов или первых дней жизни: к ним относится большинство бактериальных гепатитов с трансплацентарной передачей. У некоторых детей проходит несколько недель скрытой инкубации до появления первых клинических признаков заболевания, начавшегося, однако, до рождения. Эти гепатиты наблюдаются при трансплацентарной передаче вируса, носительство которого у матери протекает бессимптомно. Повторение неонатальной инфекции у различных детей, рожденных одной матерью, продолжающей быть носительницей патогенного агента (трепонемы, вируса НВ), представляет дополнительный аргумент в пользу возможности трансплацентарной передачи некоторых форм неонатальных гепатитов. Дата инфицирования матери представляет собой существенный фактор передачи патогенного агента плоду, так как проницаемость плацентарного барьера увеличивается к концу беременности. Это в особенности относится к сифилису и врожденному токсоплазмозу. Из серии 378 беременностей, прослеженных Desmonds и Couvreur, ни один ребенок не заболел, в том случае, когда токсоплазмоз у матери возник во время зачатия или незадолго до него. Инфекция была передана ребенку в 17% случаев токсоплазмоза матери в первом триместре, в 25% - во втором и в 65% - при возникновении токсоплазмоза у матери в течение последних 3 месяца беременности. Дата инфицирования матери может влиять не только на трансплацентарную передачу, но и на течение самой фетопатии. С этой точки зрения очень демонстративен пример вируса краснухи, потому что он может переходить через плаценту в период эмбриогенеза (три первых месяца внутриутробной жизни) и вызвать развитие заболевания вначале у эмбриона, затем у плода и новорожденного; следовательно, проявления заболевания в значительной степени связаны с датой инфицирования. То же относится и к инфекции цитомегаловирусом. При возникновении гепатита НВ во время беременности риск инфицирования ребенка также будет минимальным в течение первых двух триместров беременности и максимальным - в третьем триместре. Эти различия в зависимости от возникновения гепатита у матери в начале или в конце беременности обнаружены всеми авторами. Какая бы ни была дата инфицирования плода вирусом НВ, клинические проявления болезни развиваются только спустя 6-8 недель скрытой инкубации. Оценка риска, которому подвергаются дети, рожденные от матерей, являющихся хроническими носительницами антигена HBs, более трудна. Степень этого риска варьирует от 0 до 70% и более, согласно авторам. Эти данные трудно сопоставимы, так как они различаются по технике определения антигена HBs, способу получения крови у ребенка (кровь пуповины или из вены). Эти различия могут быть объяснены наблюдениями Stevens, показавшего, что частота инфицирования детей, рожденных от матерей, хронических носительниц, была прямо пропорциональна титру антигена HBs у матерей; в том случае, когда титр фиксации комплемента был выше или равен 1/64, инфицирование произошло у 42 из 46 детей. Антигенные детерминанты, связанные с вирусом НВ, рассматриваются в настоящее время как маркеры врожденной передачи. Было также предложено связывать наличие антигена в сыворотке матери с возможностью трансплацентарной инфекции. Все же этот тест в практике не используется. Многие хронические носители имеют очень высокий титр циркулирующего антитела анти-НВс, и предполагается, что это антитело может проходить через плаценту и защищать ребенка от материнского инфицирования.

Перинатальное инфицирование. Бактериальные гепатиты новорожденного в большинстве случаев представляются связанными с распространением инфекции восходящим путем. Bret и соавт. при цитобактериологическом исследовании влагалищного секрета в 3000 случаях уже указывал на возможность неонатальных инфекций вследствие вагинита у матери. Однако роль вагинальной инфекции во время беременности как причины инфицирования плода долго недооценивалась. Инфекция и воспаление могут затрагивать даже интактные мембраны, достигать полости матки, вызывая эндометрит, затем плацентит и, наконец, инфицировать плод гематогенным путем. Мембраны, пораженные воспалением, часто не являются более барьером для бактериальной диссеминации: возбудители проходят в амниотическую жидкость и инфицируют оболочку амниона и пуповину. В таких случаях в клетках амниона находят микробные колонии. При близнецовой беременности Benirschke обнаружил, что близнец, мембраны которого расположены ближе всего к шейке, поражается первым и часто остается единственным инфицированным плодом. Если амниотическая жидкость оказывается таким образом инфицированной, инфицирование плода может произойти при вдыхании или глотании. Наилучшим примером этого способа заражения может быть гепатит, вызванный листереллами.

Перинатальная инфекция может возникнуть также путем прямого контакта с патогенными агентами во время родов: с инфицированными секретами матки или влагалища, или с излившейся кровью матери. В последнем случае плод инфицируется в момент прохождения головки и изгнания. Эта инфекция более поздняя и теоретически менее тяжелая и менее генерализованная, чем антенатальная. В таких случаях плацента, пуповина и мембраны остаются нормальными. Указанный способ инфицирования может быть при неонатальном гепатите, вызванном листериозом, цитомегаловирусом, вирусом герпеса. Возможно, что аналогичный способ инфицирования имеет место также в большинстве случаев неонатального гепатита, вызванного вирусом НВ, для которого перинатальное инфицирование является правилом, а трансплацентарное - исключением. Средняя продолжительность инкубации при неонатальном гепатите НВ также свидетельствует в пользу этого типа инфицирования. В личных наблюдениях над 8 детьми, рожденными от матерей, хронических носительниц, средний срок появления антигенемии HBs был 48 дней.

Постнатальное инфицирование. Роль постнатального инфицирования в происхождении неонатального гепатита представляется менее значительной по сравнению с инфицированием пери- или антенатальным. Тем не менее, если речь идет о гепатите бактериальном, паразитарном или вирусном, имеет значение тесный контакт новорожденного с инфицированными секретами слизистых оболочек матери. Таким образом могут быть объяснены гепатиты НВ, развивающиеся у грудных детей старше 6 месяцев, рожденных от матерей с хроническим носительством. Из 29 детей моложе одного года, наблюдаемых нами в течение последних 5 лет по поводу гепатита НВ, у 7 заболевание началось в возрасте от 6 месяцев до 1 года. Этот длительный срок инкубации может быть объяснен постнатальным инфицированием оральным или назальным путем. Нужно также указать на возможность и тяжесть внутривенного инфицирования при переливании крови или ее производных, всегда способных быть носителями гепатотропных вирусов. Наконец, пупочные входные ворота, например при неправильной катетеризации пупочной вены, всегда открыты для бактерий, которые вызывают бактериальный гепатит того или иного типа.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Алажилль Одьевр

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: