Влияние сахарного диабета на развитие неврологических патологий
Существенное значение при диабете имеет предрасположение к дегенеративным процессам и инфекциям. Иногда наблюдается диабетический ретинит и атрофия зрительных нервов.
Диабетическая амблиопия по патогенезу близка к алкогольно-никотиновой амблиопии. В ее патогенезе, по-видимому, существенную роль играет авитаминоз комплекса В.
В спинномозговой жидкости содержание сахара соответствует концентрации его в крови (нормальные соотношения). Ацетон в жидкости можно обнаружить перед комой, ацетоуксусная кислота в жидкости обнаруживается только в тяжелых случаях комы. При длительной кетонурии кетоновые тела переходят в жидкость.
Наиболее опасным осложнением диабета является гипергликемическая кома. Причиной комы служит накопление в организме продуктов обмена жирных кислот и ацетона. Нарушения углеводного обмена делают невозможным окисление жиров, а также белков до их нормальных конечных продуктов распада. Для покрытия необходимых энергетических потребностей организм вынужден использовать большое количество белков и жира. При этом теряется способность дальнейшего сжигания кетоновых тел, что и ведет к их накоплению в организме и развитию ацидоза. Бета-оксимасляная кислота, накопляющаяся в организме, действует токсически на центральную нервную систему. По мнению С. С. Генеса, B-оксимасляная кислота угнетает ферментативные процессы в центральной нервной системе и лишает ее клетки нормального питания. Тяжелые биохимические нарушения могут вызвать распад клеточного белка.
В связи с этим освобождается значительное количество калия и фосфатов, которые выделяются с мочой.
Появление комы может быть вызвано прекращением дачи привычной дозы инсулина, погрешностью в диете, инфекционным заболеванием, психической травмой. Чаще всего диабетическая кома развивается постепенно в течение нескольких дней. Вначале появляются желудочно-кишечные нарушения в виде отсутствия аппетита, болей в области живота, тошноты, рвоты, запора или поноса. Очень скоро возникают чувство общей разбитости, апатия, головная боль. Затем присоединяется затруднение дыхания, которое становится глубоким и замедленным (куссмаулевское дыхание). В выдыхаемом больным воздухе чувствуется запах ацетона. Больной лежит в прострации, затем появляется сопор, переходящий в глубокую кому. Пульс становится частым и очень малым, температура нормальна или понижена, артериальное давление падает. Зрачки расширены. Сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют, тонус мышц понижен. Наступает общая интоксикация организма, в которой ведущую роль играет отравление центральной нервной системы, которое обусловливает нарушение дыхания, сосудистый коллапс, понижение тонуса мышц и нарушения высшей нервной деятельности.
Патогистологические изменения, обнаруживаемые в мозгу, аналогичны наблюдаемым при общей асфиксии. Сосуды расширены, в них виден стаз. Нарушение проницаемости капилляров ведет к отеку мозга и гибели нервных клеток вследствие нарушения метаболизма и большой чувствительности их к недостатку кислорода.
Описываются три типа поражений спинного мозга:
1. Изменения в двигательных клетках передних рогов спинного мозга и в мозговом стволе. В клинике в части случаев наблюдалась картина хронического полиомиелита. Большей частью оставалось неясным, являлись ли эти изменения первичными или вторичными, вследствие изменений корешков и периферических нервов.
2. Дегенерация задних корешков и задних столбов, аналогичная изменениям при спинной сухотке. Давно известно, что при диабете может наблюдаться синдром, напоминающий сухотку спинного мозга (pseudotabes diabetica). Современные авторы считают, что этот синдром при диабете обусловлен поражением периферических нервов.
3. Дегенеративные изменения в задних столбах и в меньшей степени в боковых, сходные с картиной фуникулярного миелоза при бирмеровской анемии. Григе и Олсен, описавшие такого рода случай, считают, что сужение просвета сосудов и утолщение их стенки вызвали длительную недостаточность снабжения кровью спинного мозга, что и явилось причиной патологических изменений в нем. Мы наблюдали больную 57 лет, страдавшую 30 лет диабетом. Заболевание обострилось явлениями полиневрита. Затем развилась трофическая язва стопы, подостро развилась картина поперечного миелита грудного отдела спинного мозга. На аутопсии обнаружен некроз грудных сегментов спинного мозга. При гистологическом исследовании найдены артериосклеротические изменения без каких-либо указаний на сифилис.
Поражения спинного мозга при диабете встречаются редко. Уолтмен и Уилдер собрали в литературе 42 случая диабета, в которых произведено патогистологическое исследование спинного мозга. В 20 из них были обнаружены изменения в спинном мозгу. Авторы подчеркивают, что большинство этих случаев описано до введения реакции Вассермана, анатомическая же картина не дает оснований полностью исключить сифилис.
Полиневрит при диабете поражает почти исключительно нижние конечности. Одни авторы считают, что полиневрит встречается более чем в половине всех случаев диабета, другие обнаруживают его менее чем в 1 % случаев. Такое резкое расхождение объясняется различным подходом авторов к определению диабетического полиневрита. Одни считают, что к полиневриту следует отнести все случаи, в которых даже при отсутствии объективных явлений больные жалуются на боли. Другие причисляют к полиневритам лишь те случаи, в которых обнаруживаются объективные симптомы. На основе такого более строгого отбора Рендлс из 400 больных диабетом обнаружил полиневрит у 4%. Мартин наблюдал объективные симптомы полиневрита у 5% больных диабетом, еще 12% больных жаловались на парестезии и боли, но объективных симптомов у них не обнаружено. Обычно появлению признаков полиневрита предшествует длительное заболевание диабетом, плохо леченным или совсем не леченным.
Чаще, чем вполне развитая форма, встречаются абортивные формы полиневрита, нередко в виде изолированных симптомов: болей в мышцах, парестезии, выпадения сухожильных рефлексов, трофических нарушений. Появляющиеся в качестве изолированного симптома боли в ногах локализуются в икроножных мышцах, объективное обследование при этом часто не обнаруживает каких-либо нарушений. Нередко отмечаются жалобы на жгучие, усиливающиеся по ночам парестезии в пальцах и стопах. Больные испытывают облегчение при охлаждении ног («диабетическая каузальгия»). Наконец, очень часто встречается изолированное выпадение коленных и ахилловых рефлексов. По Гольдфламу, различные нарушения рефлексов встречаются у 13% больных диабетом.
Диабетический полиневрит развивается постепенно, редко подостро. Медленно прогрессируя, он может начинаться с невралгий отдельных нервов: седалищного, бедренного, нервов плечевого сплетения. При развитии диабетической невралгии обращает на себя внимание наклонность к симметричным поражениям, например двусторонняя невралгия седалищного нерва. Невралгия бедренного нерва встречается довольно часто, поэтому такого рода односторонняя и в особенности двусторонняя невралгия должна вызвать подозрение на диабет.
Лейден еще в конце прошлого века выделил три основные формы диабетического полиневрита: чувствительную, двигательную и атактическую. Дальнейшие исследования показали, что характерной для диабета является чувствительная форма, при которой на первый план выступают тупые упорные боли, редко принимающие характер стреляющих болей. Чаще всего боли локализуются в ногах, преимущественно икроножных мышцах. Обычно они значительно усиливаются по ночам. Боли могут быть непрерывными, но иногда усиливаются пароксизмами.
Более чем у половины больных наряду с болями наблюдаются парестезии в виде покалывания, жжения, чувства онемения, бегания мурашек. Объективно нарушения чувствительности выражаются прежде всего в расстройстве вибрационного чувства. Реже встречаются нарушения всех видов чувствительности в дистальных отделах нижних конечностей. Из других симптомов при чувствительной форме диабетического полиневрита часто встречается выпадение сухожильных рефлексов, преимущественно ахилловых. Описаны случаи сочетания такого рода полиневрита с признаками ретробульбарного неврита зрительных нервов.
Страница 2 - 2 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец