Влияние гипогликемии и гиперинсулинизма на нервную систему


Введение в лечебную практику инсулина, а в последнее время широкое применение его в терапии шизофрении позволило изучить патогенез относительно редкого заболевания - «эссенциальной гипогликемии». Гипогликемический припадок обусловливается недостаточным содержанием сахара в крови. В клинической картине гипогликемии различают три фазы.

Продромальная фаза продолжается от 10 до 30 минут. Больной при этом бледнеет, появляется чувство голода, усталости, страха, тошноты, позыв к мочеиспусканию. Иногда наблюдается спутанность сознания, появляется навязчивый смех и плач, двигательное беспокойство, болтливость, громкая речь. В этом периоде может отмечаться преходящая диплопия. Артериальное давление не меняется или постепенно падает, пульс и дыхание не изменяются.

Во второй фазе резко усиливается бледность, тело покрывается испариной, больной постепенно впадает к коматозное состояние, кровяное давление резко поднимается.

В третьей, коматозной, фазе появляется профузный пот, слюнотечение. Клонические судороги могут наступить при наличии этих явлений, но иногда и без предварительных симптомов. При этом могут наблюдаться очаговые симптомы поражения головного мозга: джексоновские припадки, преходящий гемипарез, симптом Бабинского, афазия, расстройства координации движений. В третьей фазе дыхание и пульс ускоряются, артериальное давление падает, зрачки расширены, температура субнормальная. В течение припадка содержание сахара в крови падает до 20-60 мг%, в спинномозговой жидкости -до 20-30 мг%. В свободное от припадков время содержание сахара в крови может быть нормально. Ступор после припадка обычно продолжается несколько минут, иногда несколько часов и даже дней. Припадок может прекратиться в любой фазе или иметь абортивный характер.

После инъекции глюкозы полное восстановление сознания наступает через 15-30 минут. Иногда вслед за этим наблюдается некоторый период вялости, апатии, реже остаются органические симптомы в виде парезов, афазии, патологических рефлексов. Эти симптомы также исчезают спустя несколько часов или дней. В последнее время описаны случаи лечения шизофрении инсулином, в которых сознание не восстанавливалось так быстро. Различают два варианта затянувшейся комы: 1) коматозное состояние, длящееся от нескольких часов до нескольких недель, после чего сознание постепенно восстанавливается. Описаны случаи затянувшейся комы, в течение которой наблюдались пирамидные и экстрапирамидные симптомы, судороги, афазия, расстройства дыхания, пульса, температуры; 2) затянувшаяся кома, заканчивающаяся смертью. У больных сахарным диабетом гипогликемический шок может наступить после инъекции слишком большой дозы инсулина.

Редко наблюдаются длительные гипогликемические состояния с признаками органического поражения у больных, страдавших тяжелым диабетом и получавших большие дозы инсулина. Промежутки между припадками Нерегулярны, могут длиться месяцы и годы, иногда с течением времени учащаются. Припадок провоцируется недостаточным питанием, физическим переутомлением и инфекциями. Иногда приступ, начинающийся с чувства голода, возникает непосредственно или через 1-2 часа после сытной еды (так называемая алиментарная гипогликемия).

При эссенциальной гипогликемии болезнь вызывается повышенной секрецией лангергансовых островков, которая обусловлена наличием в поджелудочной железе аденомы, аденокарциномы или диффузной гиперплазией ткани островков Лангерганса. Аденома обычно достигает небольших размеров - от 0,25 до 1,5 см в диаметре. Нередко выступающие на первый план явления со стороны нервной системы во многих случаях заставляют предполагать органическое заболевание нервной системы.

Примером может служить следующее наше наблюдение.

Больная К., 27 лет, поступила с жалобами на сонливость, общую слабость, приступы потери сознания.

Считает себя больной с лета: появилась общая слабость, нарушение сна и повышенная потливость. С вечера больная долго не засыпала, а утром не могла проснуться. Случайно обнаружила, что если поест ночью, то по утрам просыпается. Постепенно стала засыпать и днем на работе; ее будили, но она вновь засылала. С конца года появились слуховые и зрительные галлюцинации, возникающие по ночам и сопровождающиеся чувством страха. Лечилась у терапевта и невропатолога, но без эффекта.

15/Х поступила в бессознательном состоянии в 1-ю городскую больницу. Из бессознательного состояния выведена внутривенным введением глюкозы. 30/XII переведена в Институт нейрохирургии с подозрением на опухоль III желудочка мозга. 25/1 переведена оттуда в нервное отделение больницы имени С. П. Боткина с диагнозом: энцефалит с основной локализацией в гипоталамической области.

Объективно: больная вяла, апатична, задания выполняет после повторения. Речь глухая, замедленная. Дно глаза нормально. Черепные нервы нормальны. Парезов нет. Тонус мышц несколько повышен во всех конечностях. Сухожильные рефлексы повышены. Нечеткий симптом Оппенгейма слева, дрожание пальцев рук. Сальность и гиперемия кожи лица. Потливость кистей рук. Со стороны внутренних органов отклонений от нормы не найдено. Сахарная нагрузка: натощак 42 мг%, через 30 минут 60 мг%, через 1 час 58 мг%, через 2 часа 3 мг%, через 3 часа 33 мг%. Во время пребывания в нервном отделении по утрам наблюдались приступы коматозного состояния, которые выражались в бессознательном состоянии, двигательном беспокойстве ног, синюшности лица. Кожа покрывалась липким потом, артериальное давление падало до 90/50 мм ртутного столба, пульс замедлялся до 54 ударов в минуту. Коматозное состояние прекращалось после введения 50-80 мл 40% раствора глюкозы.

Падение сахара в крови до 30-40 мг%, характерные гипогликемические приступы по утрам, исчезновение этих приступов после введения глюкозы позволили остановиться па диагнозе аденомы поджелудочной железы.

Больная была переведена в хирургическое отделение и 21/XI оперирована. Из хвостовой части поджелудочной железы удалена опухоль величиной 1х0,7 см. Гистологический диагноз: аденома поджелудочной железы инсулярного типа.

После операции полностью исчезли патологический сон и гипогликемические приступы.

О. В. Николаев описал 7 случаев аденомы поджелудочной железы, в 5 из которых после удаления аденомы наступило полное излечение.

Клиническая картина при эссенциальной гипогликемии сходна с таковой при инсулиновом шоке. Болезнь развивается постепенно. Появляется слабость, быстрая утомляемость, сонливость. Больной с трудом просыпается по утрам, нередко засыпает во время работы. Речь становится медлительной и монотонной. Часто наблюдаются клонические судороги или припадки, напоминающие приступы малой эпилепсии. Судорожный припадок может появиться без продромальных явлений. Приступы обычно возникают по утрам или после сна, после длительного перерыва в приеме пищи. Приступы ступора могут длиться несколько минут, часов и даже дней. Обычно возвращение к нормальному состоянию происходит спонтанно, однако через более или менее короткое, время вновь развивается приступ.

Иногда появляются очаговые мозговые симптомы в виде преходящих гемипарезов, патологических пирамидных рефлексов, джексоновских припадков.

Неврологическая симптоматика, выступающая на первый план при гиперинсулинизме, может повести к установлению ошибочного диагноза эпилепсии, острого психоза, энцефалита, опухоли мозга. В таких случаях нужно помнить о возможности гипогликемии. Больные, описанные О. В. Николаевым, в течение длительного времени лечились по поводу диэнцефальной эпилепсии, острых нарушений мозгового кровообращения. В клинике Мейо из 46 случаев ошибочных первоначальных диагнозов в 36 диагностированы различные заболевания нервной системы: эпилепсия - в 14, хроническое нервное истощение - в 6, нарушение мозгового кровообращения - в 4, психоз - в 3, истерия - в 4, опухоль мозга- в 2 случаях. Если симптомы со стороны нервной системы возникают приступами, необходимо подумать о возможности гиперинсулинизма. Опорными пунктами для дифференциального диагноза являются: 1) наступление припадков после того, как больной несколько часов не ел, 2) падение содержания сахара в крови ниже 50 мг%, 3) купирование припадка приемом сахара.

При длительной гипогликемии в мозгу наступают необратимые изменения. Шмидт инъекциями инсулина вызывал у кроликов повторный шок, а при гистологическом исследовании мозга обнаружил изменения в ганглиозных клетках и глиозных элементах. Н. А. Шерешевский, Б. Н. Могильницкий и А. Г. Горячева нашли перикапиллярные кровоизлияния и изменения ганглиозных клеток с вакуолизацией и гомогенизацией их у собак, получавших большие дозы инсулина. Штиф и Токей после ежедневных инъекций инсулина в Прогрессирующей дозе обнаружили у собак и кроликов тяжелые поражения ганглиозных клеток, расширение сосудов мозга, оболочек и субарахноидальные кровоизлияния. Вейль наблюдал различные изменения у кроликов, погибших во время припадка и спустя несколько недель. У первых наблюдалась картина тяжелого поражения ганглиозных клеток с вакуолизацией и гомогенизацией их, у вторых - только хроматолиз и смещение ядра.

Результаты исследований мозга погибших больных более противоречивы. Описываются резкий отек мозга, субарахноидальные кровоизлияния, небольшие внутримозговые экстравазаты, клеточные изменения с периваскулярными экстравазатами. Кровоизлияния более многочисленны у больных с тяжелыми судорожными припадками. Известны также клеточные изменения без поражения сосудов. В общем на основании приведенных исследований можно прийти к заключению, что изменения не являются специфическими и аналогичны картине, наблюдаемой при интоксикации окисью углерода или электротравме.

А. Я. Ратнер считает, что гипогликемический шок наряду с гиперплазией и гиперфункцией лангергансова аппарата может быть обусловлен ослаблением деятельности желез-антагонистов и изменениями в регулирующих углеводный обмен гипоталамических образованиях. Гипогликемический припадок вызывается недостаточным содержанием сахара в крови. Вильдер указывает, что при содержании сахара в крови ниже 70 мг% гипогликемические явления наступают часто, а при содержании выше 70 мг% - редко. Необходимо, однако, отметить, что наблюдаются случаи резкой гипогликемии без явлений гиперинсулинизма, а также гипогликемические явления у больных диабетом при нормальном содержании сахара в крови. Следовательно, для появления гипогликемического приступа необходим еще какой-то дополнительный фактор. Установлено, что повышенная чувствительность к инсулину появляется при голоде, пониженном питании, поносах, физической работе. А. Я. Ратнер считает, что появление клинических симптомов гипогликемии зависит не столько от абсолютного содержания сахара в крови, сколько от второй фазы действия инсулина, гиперадреналинемии. Случаи церебральной гипогликемии были описаны А. Я. Ратнером. Шмидт приводит наблюдение, в котором при опухоли и гипоталамусе отмечалось низкое содержание сахара, но без симптомов гипогликемии.

В вопросе о механизме действия гипогликемического состояния на нервную систему исследования последнего времени внесли много нового. Холмс показал, что усвоение кислорода мозгом зависит от содержания в нем углеводов. Исследования Е. С. Лондона, Г. М. Генеса, В. П. Комиссаренко и др. показали, что мозг захватывает сахар из крови интенсивнее, чем другие органы. Многие авторы считают, что главным источником обмена энергии в мозгу являются углеводы. Резкое уменьшение содержания углеводов в мозгу под влиянием больших доз инсулина понижает в нем окислительные процессы и вызывает состояние аноксии. По данным Холмса, усвоение кислорода серым веществом мозга у животных при инъекции инсулина меньше, чем у контрольных животных; наоборот, потребление кислорода серым веществом мозга значительно увеличивается, если к раствору Рингера прибавить глюкозу. Гельхорн показал, что слабая степень аноксии, получаемая у животных в камере с пониженным давлением, активизирует гипогликемический судорожный припадок.

Обнаружена зависимость между гипогликемическими судорогами и уровнем гликогена в мозгу. Возможно, что имеется связь между понижением сахара крови и аноксией мозга.

Паренхиматозные изменения в мозгу, по-видимому, являются вторичными, обусловленными циркуляторными расстройствами и указывают на общую и местную аноксию. Таким образом, физико-химические изменения, наступающие в мозгу при нарушении углеводного обмена, обусловливаются аноксией. Вопрос о том, какую роль при этом играют изменения содержания кислорода, азота, углекислоты, требует еще дальнейшего изучения.

При гипогликемической коме внутривенное вливание глюкозы ведет к быстрому восстановлению сознания. Прием сахара внутрь оказывает более медленное действие, введение же глюкозы в клизме совсем не дает эффекта. Рекомендуется также подкожное введение адреналина. В случаях, когда такого рода лечение не эффективно или имеются основания для диагноза аденомы поджелудочной железы, показано оперативное вмешательство. Если на операции опухоль не обнаруживается, рекомендуется резекция части поджелудочной железы.


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: