Мальабсорбция углеводов у детей


Мальабсорбция углеводов - нарушение, вызванное недостаточным всасыванием Сахаров. Причинами недостаточного всасывания могут быть, во-первых, нарушение расщепления дисахаридов вследствие недостатка энзима, то есть образование моносахаридов, а во-вторых - нарушение их всасывания. Нарушение всасывания может быть врожденным или приобретенным. Сгруппировав отдельные заболевания по их этиологии, можно выделить мальабсорбционные синдромы, обусловленные недостатком лактазы, инвертазы или мальтазы, а также недостаточным всасыванием глюкозы и галактозы.

Прежде чем перейти к описанию отдельных синдромов, следует выделить общие для них клинические и патофизиологические черты.

Ведущими симптомами всегда являются: бродильный понос и связанные с ним эксикоз и вторичная гипотрофия. Понос вызывается нерасщепленными дисахаридами или не всосавшимися моносахаридами, поступившими в более дистальные отделы кишечника. Их осмотическое (всасывающее воду) влияние, с одной стороны, и бактериальное брожение, с другой, вызывают усиленную перистальтику кишок и понос. Значение подобных механизмов подтверждается также данными сравнительной физиологии. В молоке калифорнийского тюленя нет лактозы, и - соответственно этому - в кишечной стенке новорожденного животного нет энзима лактазы. Поэтому при кормлении новорожденного тюленя коровьим молоком у него возникает тяжелый бродильный понос.

Для диагностики важно следующее: при врожденной алактазии и врожденном нарушении всасывания глюкозы и галактозы понос и задержка в развитии появляются после первых прикладываний к груди. Организм таких детей не в состоянии расщеплять содержащуюся в женском молоке лактазу или усваивать образующиеся из лактазы глюкозу и галактозу. При врожденном недостатке инвертазы или мальтазы симптоматика появляется при переходе на искусственное вскармливание, то есть с введением в организм тростникового сахара и крахмала. Конечно, при приобретенных формах начало менее острое, ибо мальабсорбция появляется у здорового до того ребенка как вторичный симптом, присоединяясь к какому-либо заболеванию. Очень важные диагностические данные можно получить, если стул улучшается при выведении из диеты подозрительного углевода и вновь ухудшается при повторном потреблении этого продукта.

Существует также два более тонких диагностических метода: 1. нагрузка углеводами через рот (50 г/м2) и 2. определение активности энзимов в биоптате кишечника.
При отсутствии лактазы нагрузка лактозой, а при недостатке инвертазы - тростниковым сахаром характеризуется уплощенной сахарной кривой, так как расщепления этих двойных Сахаров не происходит. Однако нагрузка элементами этих дисахаридов, то есть глюкозой-галактозой или глюкозой-фруктозой сопровождается повышением уровня сахара по крайней мере на 50 мг%. Конечно, при мальабсорбции глюкозы-галактозы после нагрузки как ди-, так и моносахаридами, за исключением фруктозы, сахарная кривая крови остается плоской. О нарушении всасывания говорит высокое содержание сахара в кале и кислый рН.

Синдромы мальабсорбции относятся к категории наследственных болезней, на это указывает заболевание братьев или сестер, иногда выясняется, что один из детей умер в период новорожденности вследствие «кишечного заболевания». Обычно речь идет об аутосомно-рецессивных заболеваниях.

Выделяют следующие заболевания:

Врожденный или приобретенный дефицит лактазы (алактазия). Врожденная форма встречается редко. Характеризуется поносом, появляющимся в период новорожденности, причем понос прекращается при исключении молочного сахара. Сахарная кривая при нагрузке лактазой плоская. Алактазию считают рецессивно наследуемым заболеванием.

Значительно чаще встречается и большее значение имеет приобретенная алактазия, которая присоединяется вторично к целому ряду заболеваний.

У детей старшего возраста, и особенно у взрослых имеются жалобы на аллергию к молоку, выражающуюся вздутием живота, коликами, поносом. В основе такой аллергии нередко лежит алактазия, что может быть доказано нагрузочной пробой либо биопсией кишечника.

Алактазия часто возникает после резекции тонких кишок и может сопровождаться пониженной активностью инвертазы, если был удален значительный отдел кишок. Алактазия при этом либо частично обратима, либо необратима.

Недостаточная активность лактазы почти всегда сопровождает болезнь квашиоркор, недостаток лактазы обратим, однако восстановление может длиться несколько месяцев. Для тропической спру также характерна алактазия, которая часто сочетается со снижением всасывания глюкозы и галактозы.

При кишечных инфекциях, особенно при колиэнтерите, часто развивается вторичная, обратимая недостаточность лактазы, которая иногда сопровождается нерезким нарушением всасывания глюкозы и галактозы.

При целиакии в связи с дистрофией кишечных ворсинок развивается нарушение всасывания всех дисахаридов, особенно лактозы, которое имеет обратимый характер. Аналогичным образом обстоит дело при тяжелом язвенном колите.

При любой форме алактазии следует ограничить прием натурального молока, то есть лактозы. Вполне естественно, что кислые молочные смеси и продукты, белковое молоко с низким содержанием лактозы, а также другие молочные продукты, не содержащие лактозу, больные переносят хорошо.

Недостаток инвертазы. Наследственная недостаточность инвертазы встречается чаще, нежели недостаточность лактазы. Бродильный понос появляется вместе с введением искусственного вскармливания или прикорма, то есть при введении в диету тростникового сахара. Т. н. аблактационный понос, который раньше считали проявлением повышенной чувствительности к коровьему молоку, часто может быть проявлением недостаточности инвертазы. Диагноз подтверждается нагрузочной кривой, возможно - биопсией, а также улучшением в состоянии больного, которое немедленно следует за заменой тростникового сахара глюкозой или фруктозой.

Заболевание наследственное и нередко встречается у родственников пробанда, но тип наследования не выяснен.

Приобретенная недостаточность инвертазы встречается значительно реже и в большинстве случаев сопутствует приобретенной недостаточности лактазы. О ее возможности следует думать при целиакии, квашиоркоре, спру, после обширной резекции кишечника.

Нарушение всасывания глюкозы-галактозы. Наследственная форма встречается редко. Предполагают, что это заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. У таких больных понос обнаруживается с рождения, они плохо переносят молочный и тростниковый сахар, глюкозу и галактозу, но хорошо переносят фруктозу. В основе дефекта лежит нарушение всасывания активно резорбируемых сахаров - глюкозы и галактозы. Вторичные формы встречаются при энтеральных инфекциях и тяжелой целиакии. Кривые нагрузки сахарами, за исключением фрустозы, плоские. До тех пор пока не нормализуется всасывание, потребность больных в углеводах покрывают фруктовым сахаром.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Эрик Керпель

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: