Токсоплазмоз у новорожденных
Токсоплазмоз - протозойное заболевание, возбудителем которого является Toxoplasma Gondii. Возбудитель токсоплазмоза отличается подчеркнутой невротропностью, но он не щадит и других органов и систем. Токсоплазма патогенна для всех видов животных, включая птиц и рыб, и для человека. Располагается она внутриклеточно, реже внеклеточно, преимущественно в клетках ЦНС и ретикуло-эндотелиальной системы. Источником заражения человека могут быть секреты и экскреты всех домашних животных. Заражение наступает при укусе собаки, блох, клопов, комаров, клещей, а чаще всего кошек.
Токсоплазмоз это распространенный антропозооноз, занимающий в детской патологии значительное место. Наиболее частая форма - врожденный токсоплазмоз, который составляет у новорожденных до 8%.
Впервые у нас на это заболевание обращают внимание Бр. Братанов и Влаев. Заражается плод внутриутробно - диаплацентарно. Возбудитель токсоплазмоза или активно проникает через неповрежденную ткань, как спирохета, или пассивно через небольшие некротические дефекты плаценты, как при врожденном туберкулезе.
Заболевание проявляется еще в первые дни и недели после рождения. В зависимости от дозы внутриутробной инфекции, момента инфицирования и фетального инкубационного периода различают три стадии заболевания: а) стадия генерализации; б) стадия флоридного энцефалита, и б) стадия постэнцефалитических поражений. Соотношение этих стадий - 1:10: 100.
Клинические симптомы, как правило, являются результатом постэнцефалитических поражений, и в порядке исключения, результатом флоридного энцефалита. При врожденном токсоплазмозе наиболее характерны изменения со стороны нервной системы и глаз.
Явления со стороны ЦНС выражаются в микро- или гидроцефалии, которые развиваются в результате эпендимита, препятствующего оттоку спинномозговой жидкости, в судорогах, умственной отсталости, спастических парезах конечностей, повышении мышечного тонуса с гиперрефлексией. При нисходящих процессах в спином мозге исчезают рефлексы. Энцефаломенингеальные изменения развиваются медленно, степень их различна. Фебрильный период обыкновенно пренатальный, поэтому сразу после родов уже существуют последствия заболевания. Иногда и после рождения у ребенка наблюдаются повышения температуры различной продолжительности. Дети сонливые, вялые, а при судорогах - возбужденные и плаксивые. Очень характерно для заболевания наличие внутримозговых кальцификатов, располагающихся с обеих сторон коры головного мозга, реже в других местах. Они хорошо видны на рентгенографии черепа. Эти мозговые кальцификаты наблюдаются у 25-40% больных, но не являются абсолютно патогномоничными для врожденного токсоплазмоза, так как могут наблюдаться и при других состояниях (цитомегалии, наличии солитарных туберкул и др.). Спинномозговая жидкость при токсоплазмозе, как правило, характеризуется ксантохромией с повышенным количеством белка - 4,0-5,0 г/л (400-500 мг%), и незначительным плеоцитозом (белково-клеточная диссоциация). Не исключается возможность сочетания токсоплазмоза с туберкулезом. При врожденном токсоплазмозе поражения со стороны глаз разнообразны: микрофтальмия, нистагм, парез глазных мышц, хореоретинит, атрофия глазных сосков, врожденная катаракта, колобома желтого пятна, иридоциклит, увеит, врожденное прочное склеивание слоев сетчатки и др. Часто они приводят к частичной или полной потере зрения одного или обеих глаз.
Иногда существует гепатоспленомегалия, бронхит, коклюшеподобный кашель, а на коже пятнисто-папулезные сыпи и петехии, реже желтуха с эритробластозом, интерстициальный гепатит, хронический гиперпластический спленит и желтушный нефроз.
Диагноз ставится на основании описанных клинических признаков и параклинических исследований. Наличие ксантохромной спинномозговой жидкости с белково-клеточной диссоциацией, внутримозговых кальцификатов, лейкоцитоза с атипичными лимфоцитами и эозинофилией в периферической крови значительно облегчает диагноз. Особенно важны следующие методы исследования: 1. Выявление возбудителя в нативном или окрашенном по Гимза - Романовскому препарате, приготовленном из осадка спинномозговой жидкости после центрифугирования, в периферической крови, костном мозге, моче и мокроте. 2. Инокуляция инцифицированного материала - секретов, экскретов, пунктата, подопытным животным (лучше всего белым мышкам, морским свинкам или кроликам). 3. Серологическая проба Сейбина - Фельдмана, цветовой тест с наименьшим титром 1:16, постепенно нарастающим. 4. Кожный тест проводится с помощью токсоплазмина (экстракт из токсоплазм) матери. Токсоплазмин вводят внутрикожно в дозе 0,1-0,2 мл в разведении 1 : 2000. Реакция считается положительной при инфильтрате и покраснении кожи диаметром не менее 10 мм. Реакция связывания комплемента имеет второстепенное значение.
Прогноз врожденного токсоплазмоза плохой. Дети погибают чаще всего в первые дни или недели жизни. Если такие дети остаются живыми, как правило, в качестве последствий у них остаются гидро- и микроцефалия, поражения глаз и прогрессирующая олигофрения с судорогами, подобными эпилептическим. В Венгрии пациенты с тяжелыми дефектами интеллекта после натального токсоплазмоза составляют 2-1%. Матери, переболевшие токсоплазмозом, при следующей беременности могут родить здоровых детей. Основную опасность представляет прежде всего наличие свежей инфекции у матери.
Некоторые авторы считают, что у женщин, перенесших токсоплазмоз, может развиться хронический эндометрит (последствие токсоплазмоза), который становится причиной привычных абортов. Во время беременности возможна паразитемия и тогда поражение плода наступает еще во время органогенеза, т. е. в эмбриональном периоде. Такая паразитемия связана с наличием псевдокист, которые лопаются во время беременности. Поэтому у женщин, в анамнезе которых частые аборты и роды ребенка с токсоплазмозом, несмотря на отсутствие клинических признаков токсоплазмоза перед следующей беременностью следует провести лечение дарапримом и супроналом. Убеждение, что больная токсоплазмозом женщина может только однажды родить ребенка с признаками врожденного токсоплазмоза Е. А. Шевкунова считает погрешной.
S. Heimendahl считает, что при наличии токсоплазмоза у матери и второй ребенок может родиться с признаками токсоплазмоза, если во время беременности цветовой тест Сейбина - Фельдмана высокий или повышается.
W. Handrick сообщает о конатальном токсоплазмозе при повторно доказанной с помощью цветового теста свежей инфекции у матери (титр у ребенка 1 : 3200, микрофтальмия, хориоретинит, статическая и умственная отсталость).
Профилактика токсоплазмоза сводится прежде всего к предупреждению тесного контакта с зараженными домашними животными, систематическому проведению борьбы с насекомыми и своевременному лечению беременной при малейшем подозрении на наличие заболевания (положительная серологическая реакция). Энергичное лечение матери во время беременности может спасти ребенка от поражений. Во время беременности токсоплазмодии поступают в кровь и легче атакуются. В первом, втором и третьем триместре беременности проводят по одному курсу лечения, которое состоит из назначения сульфаниламидов (супронал) по 0,2-0,3 г на кг веса в течение 10 дней и дараприма по 1 таблетке - 25 мг в течение 5 дней. Следует помнить об опасности вредного медикаментозного воздействия на плод дараприма, особенно в период органогенеза. С профилактической целью рекомендуют ограничить во время беременности потребление телятины, свинины, птичьего мяса и др., если они не подвергались достаточной термической обработке. В борьбе с токсоплазмозом необходимо тесное сотрудничество с ветеринарными врачами.
Лечение не гарантирует успеха. Практикуют комбинированное лечение супроналом и дарапримом. Доза супронала - 0,30-0,40 г на кг веса в сутки, а дараприма - 1 мг на кг веса. Дозу супронала постепенно уменьшают, постоянно следя за картиной крови, мочой; возможно развитие, лейкопении, гранулоцитопении или агранулоцитоза, появление гематурии и желчных пигментов в моче. Лечение продолжается 2-3 недели. При опасности рецидива лечение повторяют.
Подробнее в статье Токсоплазмоз, симптомы и лечение
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Иванка Иванова
Токсоплазмоз это распространенный антропозооноз, занимающий в детской патологии значительное место. Наиболее частая форма - врожденный токсоплазмоз, который составляет у новорожденных до 8%.
Впервые у нас на это заболевание обращают внимание Бр. Братанов и Влаев. Заражается плод внутриутробно - диаплацентарно. Возбудитель токсоплазмоза или активно проникает через неповрежденную ткань, как спирохета, или пассивно через небольшие некротические дефекты плаценты, как при врожденном туберкулезе.
Заболевание проявляется еще в первые дни и недели после рождения. В зависимости от дозы внутриутробной инфекции, момента инфицирования и фетального инкубационного периода различают три стадии заболевания: а) стадия генерализации; б) стадия флоридного энцефалита, и б) стадия постэнцефалитических поражений. Соотношение этих стадий - 1:10: 100.
Клинические симптомы, как правило, являются результатом постэнцефалитических поражений, и в порядке исключения, результатом флоридного энцефалита. При врожденном токсоплазмозе наиболее характерны изменения со стороны нервной системы и глаз.
Явления со стороны ЦНС выражаются в микро- или гидроцефалии, которые развиваются в результате эпендимита, препятствующего оттоку спинномозговой жидкости, в судорогах, умственной отсталости, спастических парезах конечностей, повышении мышечного тонуса с гиперрефлексией. При нисходящих процессах в спином мозге исчезают рефлексы. Энцефаломенингеальные изменения развиваются медленно, степень их различна. Фебрильный период обыкновенно пренатальный, поэтому сразу после родов уже существуют последствия заболевания. Иногда и после рождения у ребенка наблюдаются повышения температуры различной продолжительности. Дети сонливые, вялые, а при судорогах - возбужденные и плаксивые. Очень характерно для заболевания наличие внутримозговых кальцификатов, располагающихся с обеих сторон коры головного мозга, реже в других местах. Они хорошо видны на рентгенографии черепа. Эти мозговые кальцификаты наблюдаются у 25-40% больных, но не являются абсолютно патогномоничными для врожденного токсоплазмоза, так как могут наблюдаться и при других состояниях (цитомегалии, наличии солитарных туберкул и др.). Спинномозговая жидкость при токсоплазмозе, как правило, характеризуется ксантохромией с повышенным количеством белка - 4,0-5,0 г/л (400-500 мг%), и незначительным плеоцитозом (белково-клеточная диссоциация). Не исключается возможность сочетания токсоплазмоза с туберкулезом. При врожденном токсоплазмозе поражения со стороны глаз разнообразны: микрофтальмия, нистагм, парез глазных мышц, хореоретинит, атрофия глазных сосков, врожденная катаракта, колобома желтого пятна, иридоциклит, увеит, врожденное прочное склеивание слоев сетчатки и др. Часто они приводят к частичной или полной потере зрения одного или обеих глаз.
Иногда существует гепатоспленомегалия, бронхит, коклюшеподобный кашель, а на коже пятнисто-папулезные сыпи и петехии, реже желтуха с эритробластозом, интерстициальный гепатит, хронический гиперпластический спленит и желтушный нефроз.
Диагноз ставится на основании описанных клинических признаков и параклинических исследований. Наличие ксантохромной спинномозговой жидкости с белково-клеточной диссоциацией, внутримозговых кальцификатов, лейкоцитоза с атипичными лимфоцитами и эозинофилией в периферической крови значительно облегчает диагноз. Особенно важны следующие методы исследования: 1. Выявление возбудителя в нативном или окрашенном по Гимза - Романовскому препарате, приготовленном из осадка спинномозговой жидкости после центрифугирования, в периферической крови, костном мозге, моче и мокроте. 2. Инокуляция инцифицированного материала - секретов, экскретов, пунктата, подопытным животным (лучше всего белым мышкам, морским свинкам или кроликам). 3. Серологическая проба Сейбина - Фельдмана, цветовой тест с наименьшим титром 1:16, постепенно нарастающим. 4. Кожный тест проводится с помощью токсоплазмина (экстракт из токсоплазм) матери. Токсоплазмин вводят внутрикожно в дозе 0,1-0,2 мл в разведении 1 : 2000. Реакция считается положительной при инфильтрате и покраснении кожи диаметром не менее 10 мм. Реакция связывания комплемента имеет второстепенное значение.
Прогноз врожденного токсоплазмоза плохой. Дети погибают чаще всего в первые дни или недели жизни. Если такие дети остаются живыми, как правило, в качестве последствий у них остаются гидро- и микроцефалия, поражения глаз и прогрессирующая олигофрения с судорогами, подобными эпилептическим. В Венгрии пациенты с тяжелыми дефектами интеллекта после натального токсоплазмоза составляют 2-1%. Матери, переболевшие токсоплазмозом, при следующей беременности могут родить здоровых детей. Основную опасность представляет прежде всего наличие свежей инфекции у матери.
Некоторые авторы считают, что у женщин, перенесших токсоплазмоз, может развиться хронический эндометрит (последствие токсоплазмоза), который становится причиной привычных абортов. Во время беременности возможна паразитемия и тогда поражение плода наступает еще во время органогенеза, т. е. в эмбриональном периоде. Такая паразитемия связана с наличием псевдокист, которые лопаются во время беременности. Поэтому у женщин, в анамнезе которых частые аборты и роды ребенка с токсоплазмозом, несмотря на отсутствие клинических признаков токсоплазмоза перед следующей беременностью следует провести лечение дарапримом и супроналом. Убеждение, что больная токсоплазмозом женщина может только однажды родить ребенка с признаками врожденного токсоплазмоза Е. А. Шевкунова считает погрешной.
S. Heimendahl считает, что при наличии токсоплазмоза у матери и второй ребенок может родиться с признаками токсоплазмоза, если во время беременности цветовой тест Сейбина - Фельдмана высокий или повышается.
W. Handrick сообщает о конатальном токсоплазмозе при повторно доказанной с помощью цветового теста свежей инфекции у матери (титр у ребенка 1 : 3200, микрофтальмия, хориоретинит, статическая и умственная отсталость).
Профилактика токсоплазмоза сводится прежде всего к предупреждению тесного контакта с зараженными домашними животными, систематическому проведению борьбы с насекомыми и своевременному лечению беременной при малейшем подозрении на наличие заболевания (положительная серологическая реакция). Энергичное лечение матери во время беременности может спасти ребенка от поражений. Во время беременности токсоплазмодии поступают в кровь и легче атакуются. В первом, втором и третьем триместре беременности проводят по одному курсу лечения, которое состоит из назначения сульфаниламидов (супронал) по 0,2-0,3 г на кг веса в течение 10 дней и дараприма по 1 таблетке - 25 мг в течение 5 дней. Следует помнить об опасности вредного медикаментозного воздействия на плод дараприма, особенно в период органогенеза. С профилактической целью рекомендуют ограничить во время беременности потребление телятины, свинины, птичьего мяса и др., если они не подвергались достаточной термической обработке. В борьбе с токсоплазмозом необходимо тесное сотрудничество с ветеринарными врачами.
Лечение не гарантирует успеха. Практикуют комбинированное лечение супроналом и дарапримом. Доза супронала - 0,30-0,40 г на кг веса в сутки, а дараприма - 1 мг на кг веса. Дозу супронала постепенно уменьшают, постоянно следя за картиной крови, мочой; возможно развитие, лейкопении, гранулоцитопении или агранулоцитоза, появление гематурии и желчных пигментов в моче. Лечение продолжается 2-3 недели. При опасности рецидива лечение повторяют.
Подробнее в статье Токсоплазмоз, симптомы и лечение
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Иванка Иванова