Пути распространения бронхопневмонии


Первичным процессом при пневмониях у детей, по А. И. Струкову, являются мельчайшие фокусы бронхиолита и перибронхиолита, имеющие форму очень мелких очажков. В дальнейшем такие мельчайшие инфильтраты могут переходить и на соседние ацинусы. Одновременно с этим перибронхитический процесс также прогрессирует, вызывая более или менее значительное расстройство лимфообращения и образование лимфостазов. В остром течении интерлобулярные прослойки сначала пропитываются лимфой, а затем утолщаются и в хронических случаях могут перейти в склероз и фиброз.

Лаухе высказывает предположение, что инфекционное начало имеет свои «ворота инфекции». Это прикорневые лимфатические узлы, откуда процесс распространяется в легкое. Возможно, что дыхательные движения способствуют продвижению лимфы. Наряду с этим В. Д. Цинзерлинг и др. наиболее вероятным для очаговых пневмоний считают их бронхогенное распространение.

Лимфогенный механизм распространения пневмоний поддерживают из зарубежных авторов Энгел, Эрос и др. Они основываются на значительной реакции лимфатических узлов корня легкого в самых начальных стадиях пневмонии.

У детей дошкольного и школьного возраста, по данным А. И. Струкова и др., при очаговых пневмониях отмечается набухание и гиперплазия прикорневых лимфатических узлов. Таким образом, интенсивность пневмонического процесса тесно связана с реакцией лимфатической ткани.

Кроме вышеописанных путей распространения заболевания, можно допустить и гематогенное развитие мелкоочаговой (лобулярной) пневмонии, поскольку гематогенная инфекция может фиксироваться в перибронхиальной ткани, поражать стенки мелких бронхов с последовательным развитием лобулярной пневмонии.

Ряд патоморфологов считает, что при бурном развитии бронхопневмонии имеется смешанный путь распространения процесса, т. е. гематогенный и бронхогенный, а при медленном развитии - только бронхогенный.

В вопросах патогенеза бронхопневмоний большое значение имеют все факторы, нарушающие нормальное состояние легочной ткани. В этом отношении классическими остаются экспериментальные работы Н. Ф. Филатова, установившего, что ателектазы, образующиеся в эксперименте при введении в дыхательные пути кроликов густого раствора камеди, вызывают лобулярный ателектаз в период гиперемии и отеков. «Пневмонии нет, но есть все, что требуется для пневмонии - ателектаз, отек, эмфизема».

По данным К. А. Шукарева, В. А. Равич-Щербо и др., такие ателектазы легких могут развиваться при значительном увеличении кровенаполнения легких в связи с повышением проницаемости капиллярных стенок при застое и кислородном голодании. Следовательно, немикробные факторы возникновения пневмонии, о которых говорилось выше, могут привести к снижению тонуса легкого, т. е. к гипопневматозу, который является также благоприятной почвой для развития пневмонии, как и обтурационные ателектазы, полученные Н. Ф. Филатовым.

А. И. Абрикосов считает, что все же нельзя преувеличивать роли ателектазов в происхождении пневмонии, но в то же время допускает значение их для детей первых 2 лет жизни; по его мнению, ателектазы могут развиться не только как предпневмоническое состояние, но и в течение самого заболевания.

М. А. Скворцов и И. В. Давыдовский указывают, что при остром катаре дыхательных путей, сопровождающемся поражением глоточного кольца, может быть нисходящее распространение процесса, от трахеи к бронхам. Наряду с этим в начальных стадиях некоторых форм пневмоний поражение бронхиального дерева отсутствует, несмотря на наличие морфологических изменений со стороны альвеолярных перегородок и нарушение целостности их сосудов. Это указывает на ведущую функцию легких как выделительного органа в борьбе с инфекциями и токсическими продуктами. В таких случаях катаральное воспаление бронхиол и бронхов является вторичным процессом.

Ведущая роль корня легких в генезе бронхопневмоний в значительной мере объясняет частоту пневмоний у детей с хроническим воспалительным состоянием лимфатических узлов (туберкулезной и нетуберкулезной этиологии).

В патогенезе самого развития пневмоний большую роль играет предшествующее состояние легких, не только морфологическое, но и функциональное (нарушение глубины, ритма дыхания).

Нарушение кровообращения в легких является также той почвой, на которой легко может развиться воспалительное состояние легочной ткани, особенно у ослабленных детей, но по мнению М. А. Скворцова, Л. О. Вишневецкой, Рибберта, венозный застой является лишь благоприятной почвой для развития пневмоний при наличии и других факторов, в частности ателектазов.

Причиной переполнения кровью ткани легких является повышение проницаемости капиллярных стенок. При ателектазе капилляры легкого резко растягиваются, расширяются, переполняются кровью, и ток крови замедляется. В дальнейшем межтканевые щели и лимфатические сосуды расширяются - ток лимфы замедляется и может принять так называемое ретроградное течение. До сих пор в литературе нет единого мнения о значении ателектазов для возникновения пневмоний.

По мнению Коррилос и Бирнбаума, пневмония является инфицированным ателектазом. При заражении собак вирулентной культурой пневмококка при созданном обтурационном ателектазе у них развивалась как катаральная пневмония, так и крупозная. К. А. Шукарев относит ателектазы, образующиеся при слабости дыхательных движений, к гипопневматозам и подчеркивает их значение в генезе пневмоний.

М. А. Скворцов полагает, что при всех пневмониях, осложняющих инфекции и интоксикации, поражаются терминальные бронхи и респираторные бронхиолы путем нисходящей бронхогенной инфекции, но процесс при этом может идти как эндобронхогенно, так и по лимфатической системе. В первом случае имеется последовательный переход с респираторных бронхов и альвеолярных ходов на перенхиму легкого, а во втором - со слизистой оболочки бронхов на перибронхиальную ткань с развитием бронхита и перибронхита, межуточной и альвеолярной пневмонии.

Признавая за упомянутыми выше авторами правильность выдвигаемых мнений о патогенезе пневмоний, все же следует указать на особенности генеза большинства пневмоний в раннем детском возрасте, поскольку сам процесс развития пневмонии связан с иммунобиологическим состоянием организма и особенностями его возрастной реактивности.

По мнению Ф. Я. Чистовича и В. Т. Талалаева, крупозная пневмония является гиперергической реакцией организма, тогда как очаговая пневмония развертывается на фоне нормергии и даже гипергии.

Бесспорно и значение в генезе пневмонии роли нервной системы, особенно в раннем детском возрасте. Роль вагуса в развитии пневмоний уже давно признана как клиницистами, так и экспериментаторами. Свыше 200 лет назад установлено, что при повреждении у животного блуждающих нервов легко возникает пневмония (вагус-пневмония), патогенез которой подробно разбирает в своей диссертации Н. Ф. Филатов.

В дальнейшем рядом авторов указывалось на значение изменений и других отделов нервной системы в генезе развития пневмоний. Большое значение придается нарушению сосудодвигательного центра, влекущему за собой гиперемию и расстройства кровообращения в легких.

А. В. Тонких считает, что раздражение верхних шейных симпатических узлов приводит к усиленной экскреции гормона гипофиза вазопрессина, в результате чего повышается давление в большом круге и легочных венах и снижается в легочных артериях, что ведет к появлению отеков. В эксперименте на собаках А. В. Тонких получила при этом изменения в легких, напоминающие таковые при крупозной пневмонии и иногда захватывающие целую долю. Наряду с этим микроскопическое исследование указывало на наличие и лобулярной пневмонии десквамативно-геморрагического характера.

Состоянию нервных механизмов самой легочной ткани, как фактору, предопределяющему первоначальные изменения в легких, придается большое значение. По И. В. Давыдовскому, всякое повышение или снижение тонуса мускулатуры бронхов является фактором, предрасполагающим к изменению функции легких.

Большую ценность представляют данные лаборатории Б. И. Лаврентьева: у детей в возрасте до 5 лет, умерших от пневмонии, были обнаружены значительные изменения верхних шейных симпатических узлов. Имеется основание предполагать первичное поражение центрального нейрона с последующим перерождением преганглионарных волокон и дальнейшим распространением процесса через синапс на нервные клетки.

Таким образом, роль нервной системы в развитии пневмонических изменений в легких доказывается целым рядом экспериментальных работ и клинических наблюдений.

Читать далее Патоморфология очаговых пневмоний


Еще по теме:


Олеся, 08.03.2023 15:08:58
Такие вот вирусные болячки конечно быстро воздушно-капельным путём передаются...поэтому нужно всегда держать ухо востро и заниматься профилактикой. Самый лучший иммуномодулятор для меня это эваларовский цинк+Д+С+кверцетин... как раз четыре в одном и если болеете, усиливает выработку антител, что тоже актуально.
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: