Острая первичная интерстициальная пневмония
Острая первичная интерстициальная пневмония в период новорожденности характеризуется тяжелым течением, высокой контагиозностью и летальностью, причем данные перкуссии и аускультации остаются очень скудными.
Клиническое течение и морфологические изменения при первичных интерстициальных пневмониях новорожденных имеют ряд особенностей. Начинаются они чаще не с острых катаральных явлений, а с быстро нарастающей одышки со значительным цианозом при сравнительно невысокой температуре. Одышка сопровождается шумным выдохом и доходит до 80-100 и более дыханий в минуту. Наряду с этим проявляются и значительные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы: глухие тоны сердца, тахикардия вплоть до эмбриокардии. Характерны быстро возникающие ухудшения с явлениями коллапса. Вместе с тем перкуссия не обнаруживает изменений, что объясняется отчасти бурно развивающейся эмфиземой легких в результате раздражения нервно-рефлекторных окончаний глубоких дыхательных путей. Такая эмфизема ясно определяется клинически - резкое вздутие грудной клетки, эмфизематозно расширенные края легких прикрывают сердечную тупость. При аускультации выслушиваются скудные сухие и мелкие влажные хрипы в очагах небольшого уплотнения; все физикальные данные не только слабо выражены, но и непостоянны. Рентгенологическое исследование нередко вносит ясность в отношении характера процесса, выявляя изменения в интерстициальной строме легких.
По данным Н. А. Панова, для интерстициальной пневмонии характерен особый, ячеистый или сетчатый вид пораженных участков легких, что связано с развитием утолщений периальвеолярных и перилобулярных перегородок. Процесс чаще всего локализуется в корневых отделах легких в виде инфильтративных изменений. Достаточно типичны и расширение сосудистых тяжей, и эмфизематозно измененные участки. Однако нередко общее тяжелое состояние ребенка сопровождается резко выраженной эмфиземой, вследствие чего почти полностью исчезает нежный рисунок пораженных участков.
Острые интерстициальные пневмонии новорожденных относятся к наиболее тяжелым формам пневмоний, поскольку при них особенно отчетливо выражены гипоксемия и нарушение внешнего дыхания, а также бурное изменение процессов обмена, особенно водного и витаминного. При сходной морфологической картине их этиология может быть самая различная. Поэтому среди интерстициальных пневмоний новорожденных можно выделить: а) вирусные, вызываемые вирусами гриппа А, В, С и, возможно, еще каким-либо другим; б) интерстициальные пневмонии при сепсисе новорожденных; в) острые интерстициальные пневмонии пневмоцистовой этиологии.
Острая интерстициальная пневмония вирусной этиологии. В детской клинике Московского медицинского института, как и в Институте педиатрии АМН, изучалась не только клиника, но и этиология этой своеобразной формы пневмонии новорожденных и детей первых месяцев жизни, носящей в литературе название «первичной вирусной», «пневмонита», «плазмоцитарной пневмонии», «злокачественной», «атипичной». А. К. Светлова и др. проводили исследования по выделению вируса. В ряде случаев определен гриппозный вирус А, в других - В, а иногда А + В.
Заболеваемость атипичной пневмонией, вызванной вирусом гриппа, может принимать характер эпидемической вспышки в родильных учреждениях, причем источником ее возникновения иногда являются ухаживающий персонал или сами роженицы. Такую эпидемическую вспышку очень тяжелого течения пришлось наблюдать в одном из родильных учреждений. Вначале заболевание трактовалось как «сепсис невыясненной этиологии». Поводом к такой диагностике было отсутствие у новорожденных катаральных явлений, быстрое развитие токсикоза с нарастающим падением сердечной деятельности. Наряду с глухими тонами сердца прогрессировала тахикардия вплоть до эмбриокардии.
Типичны для атипичной пневмонии периодически возникающие приступы коллапса и развитие значительной эмфиземы с резким вздутием грудной клетки. Эмфизема носит или краевой характер, прикрывая границы сердечной тупости, или базальный, или же развивается по типу образования полостей - пневмоцеле, так называемый чистый закрытый пневмоторакс.
Реакция гемагглютинации на вирус гриппа у новорожденных с тяжелыми формами пневмонии в ряде случаев была положительной (выделены вирусы А, В, А + В). У некоторых матерей гемагглютинация также была положительна. Если учесть, что эта реакция дает положительные результаты только в первые 3-4 дня заболевания гриппом, то большинство отрицательных реакций, вероятно, можно объяснить поздним поступлением больных.
Во время гриппозной пандемии как у детей первых 1,5-2 месяцев жизни, так и у кормящих их матерей выделялся вирус А2. Течение вирусной пневмонии характеризовалось в остром периоде рецидивами (от 2 до 4) с нарастающей тяжестью. Даже после значительного улучшения долгое время оставался субфебрилитет. Эти особенности были связаны как с длительностью - пребывания вируса А2 в организме (до 15- 20 дней), так и с недостаточной выработкой специфических антител у детей по сравнению с кормящими матерями. Кроме того, заболевание протекало с тяжелейшими токсическими желудочно-кишечными расстройствами и катастрофическим нарушением всех видов обмена. При гриппозных пневмониях, у детей также выделялся в значительном проценте случаев вирус А2. Но заболевание протекало несравненно легче и без реакции со стороны желудочно-кишечного тракта. Можно сделать вывод о большей нейротропности вируса А2.
Выделение гриппозного вируса у новорожденных также доказывает их восприимчивость к вирусному гриппу.
Вирусные пневмонии при их возникновении обычно протекают и по типу атипичной, а в дальнейшем и по типу очажковой пневмонии, причем синдром токсикоза и гипоксемии больше выражен при интерстициальной форме: вялость, отказ от груди, потливость, гиперестезия, а иногда и судороги. Последние в ряде случаев давали основание к постановке диагноза энцефалита, а нередко и менингоэнцефалита.
Раздражение нервной системы держится от нескольких часов до нескольких суток. В этот период в легких выслушивается жесткое дыхание и бронхофония в межлопаточном пространстве; одновременно у ребенка можно отметить мучительный, иногда «трескучий» кашель, заканчивающийся нередко рвотой. При мелкоочаговых вирусных пневмониях перкуссией определяются типичные изменения.
Угрожающим симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является быстрое (иногда катастрофическое) развитие эмбриокардии с нитевидным пульсом и резким увеличением печени, общими отеками и эрозиями. Тяжело поражаются и слизистые рта, что затрудняет кормление ребенка; ни при одной форме пневмонии молочница и язвы слизистых не возникают так быстро, как при вирусных пневмониях, что полностью укладывается в клинику нервно-дистрофического процесса, при котором происходит и обеднение организма витаминами А, комплекса В и С. Нарушением нервной регуляции объясняются и расстройства функции желудочно-кишечного тракта - срыгивание, рвота, частый стул и метеоризм. Особенно быстро при вирусных пневмониях происходит снижение иммунитета, что выражается возникновением септических осложнений.
В возникновении интерстициальных пневмоний новорожденных большую роль играет возможность инфицирования ребенка от матери, болеющей вирусным гриппом или кокковой инфекцией. В том и другом случае пневмония может принять исключительно тяжелое течение, иногда с летальным исходом.
Согласно гистологическим исследованиям М. А. Скворцова, интерстициальный процесс приводит к утолщению альвеолярных перегородок в связи с их инфильтрацией фибробластами и макрофагами, а также инфильтрацией в перибронхиальной клетчатке. Просветы бронхов свободны (в отличие от обычных экссудативных пневмоний), лишь иногда они содержат слущивающийся эпителий. В некоторых случаях удается найти в эпителиальной выстилке бронхов и реже альвеол многочисленные гигантские клетки с особыми включениями (цитоплазматическими), характерными для вирусных заболеваний. В остром периоде заболевания появляются ателектазы, резкая гиперемия, часто отек междолевых перегородок и даже скопление жидкости и кровоизлияния в альвеолах.
Этими изменениями в значительной мере объясняется своеобразие клинической картины заболевания - бурное развитие гипоксемии. Однако наряду с атипичной пневмонией при вирусном гриппе встречаются и очаги мелко гнездной пневмонии.
Резкое расстройство дыхания, катастрофически возникающие коллапсы и периодические отеки дают основание предположить известную нейротропность как вируса, так и микробов, выделяемых при острых интерстициальных пневмониях у детей первого месяца жизни. Вирус, возможно, поражает дыхательный и сосудодвигательный центры. Бурное нарушение дыхания приводит к повышению тонуса мышц, участвующих при вдохе, а это в свою очередь вызывает уменьшение поступления воздуха в легкие. Нередко при этом наблюдается разрыв легочных альвеол как результат усиленного выдоха, а также возникающая при этом интерстициальная эмфизема. Всеми этими особенностями в значительной мере объясняется исключительная тяжесть течения атипичной пневмонии детей первых месяцев жизни - двигательное беспокойство, отсутствие сна, коллапсы, цианоз.
М. А. Скворцов считает, что острые интерстициальные пневмонии могут возникать как первично (под влиянием ряда вирусов), так и вторично - на почве гноеродных инфекций.
При острой атипичной пневмонии главное значение имеет даже не характер возбудителя, а механизм инфицирования легких - гематогенный путь распространения инфекции и наличие отечности легочного эпителия альвеол.
Одно из тяжелых заболеваний раннего детского возраста - сепсис новорожденных - нередко осложняется именно острой атипичной пневмонией, а не септической. Так, по данным М. А. Скворцова, среди 43 случаев острой атипичной пневмонии в 31 случае была септицемия (из них было 13 случаев гнойного тромбангиита пупочных сосудов); 46,3% пневмоний приходилось на первый месяц жизни ребенка и 95% - на возраст 6 месяцев.
Педиатрам чрезвычайно важно знать, что основным моментом, определяющим развитие атипичной пневмонии, является гематогенное распространение инфекции, что объясняет возникновение эпидемических вспышек.
При скудных объективных данных перкуссии и аускультации эти тяжелые пневмонии имеют ряд типичных признаков: ранняя гипоксемия, быстро переходящая в гипоксию (кислородное голодание тканей), падение в весе, отказ ребенка от груди и нередко присоединяющийся профузный понос. В результате этих изменений вскоре развивается дистрофия с признаками витаминной недостаточности и снижением иммунитета. На секции обнаруживается обычно диффузная интерстициальная пневмония, реже в виде отдельных очагов. Нередко встречается комбинация атипичной пневмонии с мелкоочаговой. Обращает на себя внимание наличие в легких значительных сосудистых нарушений с экстравазатами.
Читать далее - Лечение пневмонии у детей
Клиническое течение и морфологические изменения при первичных интерстициальных пневмониях новорожденных имеют ряд особенностей. Начинаются они чаще не с острых катаральных явлений, а с быстро нарастающей одышки со значительным цианозом при сравнительно невысокой температуре. Одышка сопровождается шумным выдохом и доходит до 80-100 и более дыханий в минуту. Наряду с этим проявляются и значительные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы: глухие тоны сердца, тахикардия вплоть до эмбриокардии. Характерны быстро возникающие ухудшения с явлениями коллапса. Вместе с тем перкуссия не обнаруживает изменений, что объясняется отчасти бурно развивающейся эмфиземой легких в результате раздражения нервно-рефлекторных окончаний глубоких дыхательных путей. Такая эмфизема ясно определяется клинически - резкое вздутие грудной клетки, эмфизематозно расширенные края легких прикрывают сердечную тупость. При аускультации выслушиваются скудные сухие и мелкие влажные хрипы в очагах небольшого уплотнения; все физикальные данные не только слабо выражены, но и непостоянны. Рентгенологическое исследование нередко вносит ясность в отношении характера процесса, выявляя изменения в интерстициальной строме легких.
По данным Н. А. Панова, для интерстициальной пневмонии характерен особый, ячеистый или сетчатый вид пораженных участков легких, что связано с развитием утолщений периальвеолярных и перилобулярных перегородок. Процесс чаще всего локализуется в корневых отделах легких в виде инфильтративных изменений. Достаточно типичны и расширение сосудистых тяжей, и эмфизематозно измененные участки. Однако нередко общее тяжелое состояние ребенка сопровождается резко выраженной эмфиземой, вследствие чего почти полностью исчезает нежный рисунок пораженных участков.
Острые интерстициальные пневмонии новорожденных относятся к наиболее тяжелым формам пневмоний, поскольку при них особенно отчетливо выражены гипоксемия и нарушение внешнего дыхания, а также бурное изменение процессов обмена, особенно водного и витаминного. При сходной морфологической картине их этиология может быть самая различная. Поэтому среди интерстициальных пневмоний новорожденных можно выделить: а) вирусные, вызываемые вирусами гриппа А, В, С и, возможно, еще каким-либо другим; б) интерстициальные пневмонии при сепсисе новорожденных; в) острые интерстициальные пневмонии пневмоцистовой этиологии.
Острая интерстициальная пневмония вирусной этиологии. В детской клинике Московского медицинского института, как и в Институте педиатрии АМН, изучалась не только клиника, но и этиология этой своеобразной формы пневмонии новорожденных и детей первых месяцев жизни, носящей в литературе название «первичной вирусной», «пневмонита», «плазмоцитарной пневмонии», «злокачественной», «атипичной». А. К. Светлова и др. проводили исследования по выделению вируса. В ряде случаев определен гриппозный вирус А, в других - В, а иногда А + В.
Заболеваемость атипичной пневмонией, вызванной вирусом гриппа, может принимать характер эпидемической вспышки в родильных учреждениях, причем источником ее возникновения иногда являются ухаживающий персонал или сами роженицы. Такую эпидемическую вспышку очень тяжелого течения пришлось наблюдать в одном из родильных учреждений. Вначале заболевание трактовалось как «сепсис невыясненной этиологии». Поводом к такой диагностике было отсутствие у новорожденных катаральных явлений, быстрое развитие токсикоза с нарастающим падением сердечной деятельности. Наряду с глухими тонами сердца прогрессировала тахикардия вплоть до эмбриокардии.
Типичны для атипичной пневмонии периодически возникающие приступы коллапса и развитие значительной эмфиземы с резким вздутием грудной клетки. Эмфизема носит или краевой характер, прикрывая границы сердечной тупости, или базальный, или же развивается по типу образования полостей - пневмоцеле, так называемый чистый закрытый пневмоторакс.
Реакция гемагглютинации на вирус гриппа у новорожденных с тяжелыми формами пневмонии в ряде случаев была положительной (выделены вирусы А, В, А + В). У некоторых матерей гемагглютинация также была положительна. Если учесть, что эта реакция дает положительные результаты только в первые 3-4 дня заболевания гриппом, то большинство отрицательных реакций, вероятно, можно объяснить поздним поступлением больных.
Во время гриппозной пандемии как у детей первых 1,5-2 месяцев жизни, так и у кормящих их матерей выделялся вирус А2. Течение вирусной пневмонии характеризовалось в остром периоде рецидивами (от 2 до 4) с нарастающей тяжестью. Даже после значительного улучшения долгое время оставался субфебрилитет. Эти особенности были связаны как с длительностью - пребывания вируса А2 в организме (до 15- 20 дней), так и с недостаточной выработкой специфических антител у детей по сравнению с кормящими матерями. Кроме того, заболевание протекало с тяжелейшими токсическими желудочно-кишечными расстройствами и катастрофическим нарушением всех видов обмена. При гриппозных пневмониях, у детей также выделялся в значительном проценте случаев вирус А2. Но заболевание протекало несравненно легче и без реакции со стороны желудочно-кишечного тракта. Можно сделать вывод о большей нейротропности вируса А2.
Выделение гриппозного вируса у новорожденных также доказывает их восприимчивость к вирусному гриппу.
Вирусные пневмонии при их возникновении обычно протекают и по типу атипичной, а в дальнейшем и по типу очажковой пневмонии, причем синдром токсикоза и гипоксемии больше выражен при интерстициальной форме: вялость, отказ от груди, потливость, гиперестезия, а иногда и судороги. Последние в ряде случаев давали основание к постановке диагноза энцефалита, а нередко и менингоэнцефалита.
Раздражение нервной системы держится от нескольких часов до нескольких суток. В этот период в легких выслушивается жесткое дыхание и бронхофония в межлопаточном пространстве; одновременно у ребенка можно отметить мучительный, иногда «трескучий» кашель, заканчивающийся нередко рвотой. При мелкоочаговых вирусных пневмониях перкуссией определяются типичные изменения.
Угрожающим симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является быстрое (иногда катастрофическое) развитие эмбриокардии с нитевидным пульсом и резким увеличением печени, общими отеками и эрозиями. Тяжело поражаются и слизистые рта, что затрудняет кормление ребенка; ни при одной форме пневмонии молочница и язвы слизистых не возникают так быстро, как при вирусных пневмониях, что полностью укладывается в клинику нервно-дистрофического процесса, при котором происходит и обеднение организма витаминами А, комплекса В и С. Нарушением нервной регуляции объясняются и расстройства функции желудочно-кишечного тракта - срыгивание, рвота, частый стул и метеоризм. Особенно быстро при вирусных пневмониях происходит снижение иммунитета, что выражается возникновением септических осложнений.
В возникновении интерстициальных пневмоний новорожденных большую роль играет возможность инфицирования ребенка от матери, болеющей вирусным гриппом или кокковой инфекцией. В том и другом случае пневмония может принять исключительно тяжелое течение, иногда с летальным исходом.
Согласно гистологическим исследованиям М. А. Скворцова, интерстициальный процесс приводит к утолщению альвеолярных перегородок в связи с их инфильтрацией фибробластами и макрофагами, а также инфильтрацией в перибронхиальной клетчатке. Просветы бронхов свободны (в отличие от обычных экссудативных пневмоний), лишь иногда они содержат слущивающийся эпителий. В некоторых случаях удается найти в эпителиальной выстилке бронхов и реже альвеол многочисленные гигантские клетки с особыми включениями (цитоплазматическими), характерными для вирусных заболеваний. В остром периоде заболевания появляются ателектазы, резкая гиперемия, часто отек междолевых перегородок и даже скопление жидкости и кровоизлияния в альвеолах.
Этими изменениями в значительной мере объясняется своеобразие клинической картины заболевания - бурное развитие гипоксемии. Однако наряду с атипичной пневмонией при вирусном гриппе встречаются и очаги мелко гнездной пневмонии.
Резкое расстройство дыхания, катастрофически возникающие коллапсы и периодические отеки дают основание предположить известную нейротропность как вируса, так и микробов, выделяемых при острых интерстициальных пневмониях у детей первого месяца жизни. Вирус, возможно, поражает дыхательный и сосудодвигательный центры. Бурное нарушение дыхания приводит к повышению тонуса мышц, участвующих при вдохе, а это в свою очередь вызывает уменьшение поступления воздуха в легкие. Нередко при этом наблюдается разрыв легочных альвеол как результат усиленного выдоха, а также возникающая при этом интерстициальная эмфизема. Всеми этими особенностями в значительной мере объясняется исключительная тяжесть течения атипичной пневмонии детей первых месяцев жизни - двигательное беспокойство, отсутствие сна, коллапсы, цианоз.
М. А. Скворцов считает, что острые интерстициальные пневмонии могут возникать как первично (под влиянием ряда вирусов), так и вторично - на почве гноеродных инфекций.
При острой атипичной пневмонии главное значение имеет даже не характер возбудителя, а механизм инфицирования легких - гематогенный путь распространения инфекции и наличие отечности легочного эпителия альвеол.
Одно из тяжелых заболеваний раннего детского возраста - сепсис новорожденных - нередко осложняется именно острой атипичной пневмонией, а не септической. Так, по данным М. А. Скворцова, среди 43 случаев острой атипичной пневмонии в 31 случае была септицемия (из них было 13 случаев гнойного тромбангиита пупочных сосудов); 46,3% пневмоний приходилось на первый месяц жизни ребенка и 95% - на возраст 6 месяцев.
Педиатрам чрезвычайно важно знать, что основным моментом, определяющим развитие атипичной пневмонии, является гематогенное распространение инфекции, что объясняет возникновение эпидемических вспышек.
При скудных объективных данных перкуссии и аускультации эти тяжелые пневмонии имеют ряд типичных признаков: ранняя гипоксемия, быстро переходящая в гипоксию (кислородное голодание тканей), падение в весе, отказ ребенка от груди и нередко присоединяющийся профузный понос. В результате этих изменений вскоре развивается дистрофия с признаками витаминной недостаточности и снижением иммунитета. На секции обнаруживается обычно диффузная интерстициальная пневмония, реже в виде отдельных очагов. Нередко встречается комбинация атипичной пневмонии с мелкоочаговой. Обращает на себя внимание наличие в легких значительных сосудистых нарушений с экстравазатами.
Читать далее - Лечение пневмонии у детей