Подострый бактериальный кардит у детей

Септический эндокардит встречается в детском возрасте редко, а у младенцев почти не наблюдается. Эта болезнь чаще всего появляется в 20-40-летнем возрасте. Бросается в глаза то обстоятельство, что со времени второй мировой войны это заболевание стало значительно более частым.

Септический эндокардит вызывается главным образом зеленеющим стрептококком, реже палочкой Пфейффера, менингококком, гемолитическим стрептококком, пневмококком. Болезнь очень часто появляется у таких больных, сердце которых уже и до того не было здоровым, в нем имелись рубцовые изменения. Аномалии развития, имевший место раньше ревматический кардит, после которого остались рубцовые изменения, являются благоприятной почвой для септического эндокардита. Значительная часть случаев септического эндокардита в детском возрасте встречается именно среди детей с врожденными пороками сердца. Весьма часто он наблюдается у детей с незаращением Боталлова протока, с дефектом межжелудочковой или интератриальной перегородки и в случаях тетралогии Фаллота. Почему септический эндокардит развивается прежде всего на пораженном сердце, еще не выяснено с достоверностью. Вероятно, анатомические изменения эндокарда, изменение направления и скорости кровотока облегчают поселение бактерий. Ткань клапанов и эндокарда перерождена, имеются рубцы, сращения, и, очевидно, возникающие здесь завихрения создают благоприятные условия для скопления бактерий.

При сравнении и данных мировой литературы с данными венгерской медицинской литературы бросается в глаза, насколько редко мы видим эту форму заболевания у больных без врожденных пороков сердца. На основании наших клинических и патологоанатомических данных за истекшие 10 лет с достоверностью можно было установить только один случай септического эндокардита, присоединившегося к ревматическому кардиту. У остальных наблюдаемых нами больных без исключения основой послужил врожденный порок сердца.

Патологоанатомически на клапанах, на париетальном листке эндокарда, при врожденном пороке сердца на месте стеноза или неправильного сообщения, возникают скопления бактерий, фибрина, форменных элементов крови и воспалительных клеточных форм, которые весьма рыхлые и рассыпчатые. Часто имеет место воспаление капилляров, разрастание эндотелия капилляров, что часто приводит к образованию небольших аневризм. В деле возникновения аневризм, безусловно, роль играет гибель vasa vasorum. В интерстициальной ткани сердечной мышцы имеются воспалительные очаги.

От рыхлых бактериальных колоний отрываются большие или меньшие глыбки, которые в отдельных органах - в равной степени в малом и в большом кругах кровообращения - но прежде всего в почках, вызывают эмболии. При септическом эндокардите, присоединяющемся к порокам сердца после ревматической лихорадки, чаще всего тромбы наступают в большом кругу кровообращения, а в случаях, присоединившихся к врожденным порокам сердца - в малом кругу кровообращения. При дефекте перегородок бывают случаи перекрестных эмболии. Большие эмболы приводят к распространенным инфарктам. Отдельные органы на некротические процессы реагируют соответственно своим особенностям.

Симптомы развиваются коварно, медленно. Вначале ребенок жалуется только на утомляемость, отсутствие аппетита, слабость, становится бледным. Позже частыми симптомами являются головокружение, одышка, головная боль, боли в животе. Могут заболевать также и суставы, и характерно, что набухшие, воспаленные, болезненные суставы не поддаются действию пирамидона или салициловых препаратов. Врач, обследующий больного, часто обращает внимание только на уже раньше возникший порок сердца и пытается связать с ним жалобы и объективные симптомы.

Вначале у ребенка только субфебрильность, но даже это повышение температуры не является постоянным. Иногда у ребенка в течение многих дней и даже недель температура бывает нормальная, а затем опять повышается. Окраска кожных покровов больного из-за быстро развивающейся анемии и септического состояния обычно бледная, с желтовато-зеленым оттенком, губы немного цианотичные. Кожа на ощупь влажная. Вокруг больших суставов конечностей или на стороне разгибателей часто наблюдаются, расположенные группами, окруженные небольшим восполительным ободком некрозы, величиной в булавочную головку. Центральный некроз позже заживает рубцом, а на месте воспалительного ободка остается пигментированное кольцо, окружающее небольшой белый рубец. Нередки также и точечные кровотечения, которые можно вызвать также и искусственно методами, вызывающими венозный застой (симптом Румпель-Лиде). Часто наблюдаются кровотечения также и на глазном дне. На ладонях, на подошвах и под ногтями могут появляться воспалительные геморрагические области диаметром в несколько мм (симптом Джейнуэй). Узел Ослера в детском возрасте встречается редко. На последних фалангах пальцев рук и ног в коже под ногтями появляются узлы величиной с горошину, никогда не нагнаивающиеся. Вероятно, они токсического или аллергического происхождения. Анемия весьма быстро прогрессирует отчасти из-за гибели эритроцитов, от части же из-за их недостаточного образования. (Анализ крови следует проводить через каждые 3-4 дня). Ребенок слабый, всегда усталый, жалуется на одышку, у него нет аппетита, и он худеет. Часто наблюдаются боли в области сердца и в конечностях. Если болезнь продолжается длительное время, то могут развиться барабанные пальцы. В других случаях барабанные пальцы являются признаком одновременно существующего врожденного порока сердца.

Симптомы или симптомокомплексы, происходящие в результате анатомических изменений или функциональных расстройств, - вследствие эндартериита и микроэмболий - могут характеризовать клиническую картину. Наиболее частым является заболевание почек в результате эмболического очагового нефрита. Альбуминурия, макро- и микрогематурия являются почти постоянными симптомами и появляются интермиттирующе, вместе с ухудшением общего состояния больного или с кожными кровоизлияниями. Функциональные пробы печени, указывающие на нарушение печеночной функции, почти всегда положительные, содержание билирубина в крови повышено.

Считается, что изменения не затрагивают собственные сосуды сердца. Однако, опыт показывает, что при внезапном ухудшении состояния больного, наступающем при кровоизлияниях в кожу и при микроэмболиях, уменьшается также и сила сердца. В таких случаях причиной острого расширения может быть внезапно появившийся новый порок, но и в собственной сосудистой системе сердца могут возникать небольшие инфаркты, ослабляющие силу сердца. Постоянные электрокардиографические исследования осведомляют нас о процессе, имевшем место в сердечной мышце.

Количество лейкоцитов нехарактерно. Наиболее частым является умеренный лейкоцитоз с увеличением количества полиморфно-ядерных лейкоцитов или лейкопения с относительным лимфоцитозом. В начальной стадии болезни иногда наблюдается сдвиг влево с токсической грануляцией, что часто с трудом можно включить в клиническую картину с затяжным течением и только позже, ретроспективно, можно оценить его значение. Количество эритроцитов и содержание гемоглобина обычно весьма быстро уменьшаются. Реакция оседания эритроцитов обычно ускорена. Реакция Вассермана - даже при достоверном исключении сифилиса - может быть положительной.

Высеянный из крови возбудитель не только подтверждает диагноз, но оказывает решающее влияние на метод терапии. В случае отрицательного результата гемокультуру следует повторить несколько раз, по возможности, несколько раз в день, и проверять через 2-4 дня. В случае положительной гемокультуры также целесообразно при помощи контроля убедиться в том, является ли однажды выделенные бактерии действительно возбудителем, а не только загрязнением. После определения возбудителя нужно установить его чувствительность к антибиотикам. Со времени применения антибиотиков, соответствующая возбудителю прицельная терапия, значительно улучшает течение болезни. Несмотря на то, что чувствительность возбудителя к антибиотику in vitro обычно не тождественна с чувствительностью in vivo, она все же оказывает помощь в установлении направления терапии. К сожалению, даже при самых тщательных бактериологических методах весьма часто встречаются такие случаи, в которых не удается высеять возбудителя.

Симптомы сердечной болезни определяются отчасти уже раньше развившимся пороком, отчасти же острым или подострым заболеванием клапанов. Сердце расширяется. Старые шумы могут из-за слабости миокарда на время стать более тихими. В результате деформации клапанов или расширения желудочков появляются новые органические или функциональные шумы. При рентгеновском исследовании изменения, сопровождающие возможно существующий уже давно порок сердца, часто вовсе или почти не могут быть дифференцированы от признаков острого расширения. Только на основании серийных сравнительных исследований можно сделать выводы относительно изменений сердечной мышцы в целом или отдельных ее частей. Однако, нередко наблюдаются такие случаи (например, при синюшной болезни), при которых со стороны сердца не наблюдается никаких симптомов. Часто к уже известным симптомам не присоединяются новые, и только из симптомов подострого сепсиса мы можем сделать заключение о существовании септического эндокардита.

Раньше болезнь приводила за несколько месяцев или, возможно, лет при общем истощении к смерти. Смерть была неизбежной и в том случае, если состояние больного временно улучшилось. Непосредственной причиной смерти только в самых редких случаях была недостаточность кровообращения. Обычно больные погибали от истощения или в результате морфологических изменений и функциональной недостаточности других органов. Уже лечение сульфамидными препаратами улучшило раньше совершенно безнадежный прогноз, а со времени применения антибиотиков положение значительно более благоприятное. В 60-75% леченных должным образом случаях может быть выздоровление.

Лечение пенициллином проводится в нашей клинике таким образом, что через каждые три часа больному впрыскивается в 2-3 раза больше пенициллина, чем это соответствует дозе пенициллина, установленной на основании чувствительности возбудителя к пенициллину in vitro. Дневная доза должна даже у маленьких детей составлять по крайней мере 1 000 000 единиц. С улучшением клинических симптомов мы дозу не уменьшаем, а повышаем, потому что в ходе пенициллинового лечения, продолжающегося неделями или месяцами, резистентность возбудителей, скрывающихся в глубине бактериальных колоний и тканей и таким образом в меньшей степени подвергающихся его действию, возрастает. Таким образом, в случае успешного с клинической точки зрения лечения мы всегда учитываем увеличение резистентности возможно сохранившегося возбудителя. Именно поэтому мы параллельно с улучшением клинических симптомов повышаем дозу пенициллина - если нужно даже в 5-10 раз - и даем в день несколько миллионов единиц.

Пенициллиновое лечение эффективно поддерживается временной дачей сульфамидных препаратов. Мы даем в течение 3-4 дней в полной дозе различные препараты сульфамидов. При определении дозы нужно учитывать существующий уже раньше порок сердца, потому что чем грубее анатомическое изменение, тем с большим количеством и тем с более обширными бактериальными колониями приходится иметь депо. Лечение нужно проводить до тех пор, пока гемокультуры становятся стерильными, а до полного исчезновения клинических и лабораторных симптомов!

Если возбудитель не чувствительный к пенициллину или если возбудитель неизвестен, то мы можем пользоваться всей сокровищницей антибиотиков широкого спектра действия. Мы применяем ауреомицин, террамицин, эритромицин, стрептомицин и другие препараты в больших дозах самостоятельно или в комбинации друг с другом. Однако, при применении этих антибиотиков время лечения ограничено, потому что отчасти эти препараты сами могут причинить вред больному, отчасти же они вызывают опасность развития микозов. В случае безуспешности мы можем попробовать чередовать эти препараты. Действие противомикозных средств (микостатина, парабена и других) сомнительно, но в данном случае - если это нужно - все же можно попытаться воспользоваться ими.

Многие авторы комбинируют антибиотики с гепарином на основании того рассуждения, что последний растворяет бактериальные тромбы и таким образом все более глубокие слои становятся доступными для действия пенициллина. Процент выздоровления среди леченных таким способом не лучше, чем среди больных, леченных только антибиотиками.

Однако, вышеописанное лечение само по себе недостаточно. Из-за тяжелой анемии и для общего укрепления организма приходится производить частые переливания крови. Организм мы наводняем витаминами (внутривенно даются витамины С, В и К). В зимний период через 2-3 месяца больному дается «ударная доза» витаминов А + D2.

Если приходится одновременно считаться также и с ревматическим кардитом, то возникает необходимость в применении кортизона, салицила или пирамидона, первые два препарата, возможно, комбинируются. Внутривенное введение строфантина или препаратов наперстянки, способствующих питанию сердечной мышцы, проводится до тех пор, пока не устранена опасность декоменсации.

Лечение можно прекратить лишь в том случае, если у больного в течение долгого времени нет повышения температуры, пульс нормальный, результаты лабораторных исследований благоприятные, самочувствие хорошее, аппетит улучшился, и если ребенок начинает поправляться. После окончания лечения больного следует еще долгое время держать в постели и постоянно контролировать. Если РОЭ хотя только немного ускорена или если температура становится даже только субфебрильной, или если появляется тахикардия, то даже при отсутствии всех других симптомов нужно немедленно возобновить вышеупомянутое лечение. При отсутствии рецидива больной может через 1 1/2-2 года, возможно, считаться выздоровевшим. После этого его судьба уже определяется развившимся пороком сердца и состоянием сердечной мышцы. Соответственно этому проводится дальнейшее лечение. Во время болезни уже существующий порок обычно ухудшается, и прогноз ухудшается дальнейшими изменениями клапанов. Если процесс удается приостановить быстро и если поражения, возникшие в сердце и в других органах, не ухудшили функциональной способности органов в значительной степени, то окончательный прогноз quoad vitam благоприятный. При врожденных пороках, к сожалению, даже спустя несколько лет, приходится считаться со вспышкой процесса. Мы наблюдали уже такого ребенка, у которого после операции по Блелок-Тауссигус перерывами в несколько лет три раза наступала вспышка процесса.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Йожеф Кудас