Острая недостаточность коронарного кровообращения
Симптомы. Это тяжелое состояние обычно возникает в связи с острыми инфекциями в стадии наводнения организма токсинами (при гриппе, дизентерии, дифтерии, скарлатине, реже при других инфекциях). Уже в первые или вторые сутки болезни картина развертывается перед нами во всей своей полноте. На вершине состояния эта картина характеризуется высокой температурой, очень часто гиперпирексией, значительным двигательным беспокойством, сопровождающимся нарушением сознания при одновременной бессоннице, очень частым поверхностным дыханием, так называемым дыханием затравленного зверя, бледным цветом лица, вначале испуганным выражением лица и взглядом, сначала малым, позже выраженным цианозом губ и в особенности ногтей, сильно напряженным, пульсирующим родничком, напряженно выпячивающимся животом с блестящей кожей, очень частым легко сжимаемым пульсом, олигурией, доходящей до анурии, рвотой, позже рвотой желчью, вначале поносом и позже прекращением испражнения.
При диагнозе этой клинической картины, в первую очередь в детском возрасте, перед врачом стоит задача ее дифференцирования от расстройств кровообращения дегидратационного характера. Уже осмотр больного направляет нас на правильный путь. Имеется разница в выражении лица и в положении тела у больных с недостаточностью кровообращения в результате острого расстройства коронарного кровообращения и больными с недостаточностью кровообращения ангидремического характера. Во время острого расстройства венечного кровообращения младенец, несмотря на тяжелое состояние, вначале возбужденный, у него наблюдается гиперкинезия, и соответственно этому выражение лица тревожное, взгляд испуганный, глаза скорее немного выпячиваются, вокруг глаз и рта из-за тревожного выражения лица имеются складки. Ноздри расширены, веки и лицо кажутся вздутыми. Даже в далеко зашедшей тяжелой стадии, когда возбужденность и гиперкинезия уже сменяются глубоким сопорозным состоянием, веки и лицо все еще кажутся вздутыми. В противоположность этому при расстройстве кровообращения ангидремического характера взгляд и выражение лица младенца совершенно другие. Как всякое движение тела, так и движение мимических мышц уменьшается, мимика скудная, складки сглаживаются, и уже в начале процесса наблюдается так называемый обращенный вдаль «фиксированный взгляд». Веки и лицо не вздутые, глазное яблоко уже в начале процесса впавшее, под глазами круги. С развитием процесса симптомы, вызываемые эксикозом, становятся и на лице все более выраженными: височная область, скуловая область впавшие, нос обострен, глаза впавшие, уши оттопыренные, кожа все плотнее прилегает к костям, и, таким образом, кости черепа и лица все больше выдаются.
Такая же убедительная разница имеется и в отношении живота. При развертывании расстройства венечного кровообращения наблюдается вздутие, выпячивание живота. Кожа натянутая, блестящая, почти не приподнимаемая с напряженной брюшной стенки. В противоположность этому в случае ангидремической недостаточности кровообращения живот вначале плоский, позже впавший, кожа легко приподнимается большими складками.
При недостаточности кровообращения в результате расстройства венечного кровообращения кожа на всем теле кажется вздутой. Хотя обычным способом нельзя выявить отек, все же имеется латентный отек. При ангидремии на всем теле можно обнаружить признаки обеднения водой кожи и подкожной клетчатки. Положение тела при обеих формах недостаточности кровообращения характеризуется отсутствием тонуса. Если не вмешиваться соответствующим образом, то состояние младенца очень быстро, можно сказать, с минуты на минуту ухудшается, возможно, наступит эклампсия, и больной может погибнуть за несколько часов.
Когда суть этого процесса еще не была выяснена, в закончившихся смертью случаях при помощи ЭКГ мы несколько раз смогли проследить изменение сердечной деятельности вплоть до наступления смерти и действие применяемых тогда медикаментозных воздействий на сердце. Известно, что ЭКГ не регистрирует механическую работу сердца, но из электрокардиограммы все же можно делать выводы относительно происхождения по времени механических явлений, скрывающихся за электрическими явлениями. Метод хорошо пригоден для того, чтобы изобразить воздействие патологического процесса на сердце. Тяжелый процесс начинается значительной тахикардией. Зубец Р последующего сердечного цикла все больше приближается к зубцу Т предыдущего цикла. Вначале еще существует очень небольшая пауза, позже время периода сердечной деятельности сокращается до точки, и если процесс еще дальше продолжается в патологическом направлении, то зубец Т предшествующего сердечного цикла уже не заканчивается, на его нисходящую ветвь налагается зубец Р последующего цикла предсердий. Таким образом, во время этого наложения следующий атриальный импульс начинается раньше, чем предыдущая электрическая систола полностью закончилась.
Параллельно с таким усилением тахикардии на ЭКГ возникают и другие изменения. Вначале только отрезок ST становится патологичным: он опускается под изоэлектрическую линию или возвышается над ней, и его ход принимает дугообразную форму. Позже меняется также и зубец Т; вначале он становится положительно-отрицательным, двухфазным, позже он постепенно становится отрицательным, заостренным. При еще более тяжелом состоянии он сливается с нисходящей ветвью зубца R, становясь как бы его продолжением в отрицательном направлении, и сохраняет свою заостренную форму. Таким образом, на ЭКГ появляются такие изменения со стороны отрезка ST и зубца Т, какие мы видим при расстройствах кровоснабжения миокарда, при гипоксии миокарда. Если расстройство кровообращения продолжает усиливаться, то расстояние PQ все больше увеличивается, и комплекс QRS начинает расширяться. При этом тахикардия продолжает существовать. В дальнейшем патологические симптомы со стороны ЭКГ становятся все более выраженными, и, наконец, в определенный момент ритм переходит в другую крайность. Число сокращений сердца за минуту становится слишком малым. При этом состоянии брадикардии младенец становится совершенно бестонусным и лежит как мертвый. После этой клинической смерти на ЭКГ еще в течение нескольких минут можно видеть электрические явления, идущие от сердца.
Если на вершине развернувшейся картины такой недостаточности кровообращения мы проводим рентгенологическое исследование, то мы видим, что вздутая толстая кишка и большой желудок в значительной степени приподнимают диафрагму, сердце в результате этого лежит в поперечном положении, и в то время как тень сердца вначале имеет нормальную величину, позже она увеличена, вокруг гилюсов видны явления застоя.
Патология. Хотя мы уже в начале наших исследований считали, что патологический процесс кровообращения начинается с тахикардии и с ее усилением становится более тяжелым, полное значение тахикардии мы поняли только тогда, когда мы стали искать связь между значительной тахикардией и равновесием кровообращения в так называемом третьем кругу, в коронарном кругу кровообращения. Главным мотором коронарного кровообращения является систолическая сила желудочков и затем среднее и диастолическое давление в аорте. Хотя во время систолы желудочков ток крови прижимает клапаны к стенке аорты, кровоток все же полностью не приостанавливается, так как и в этом случае возможен небольшой приток крови от синуса Вальсальвы и от желудочкового края клапанов. Обильное наполнение венечных сосудов происходит во время диастолы желудочков, когда столб крови как бы хлынет в устья венечных сосудов. Среднее давление в аорте и диастолическое давление тесно связаны с понижением систолического объема. С понижением систолического объема и это давление становится все меньшим. Перед критической частотой систолический объем становится ввиду недостаточного наполнения желудочков и истощения кровяных резервов желудочков совершенно малым. С увеличением частоты сердечной деятельности уменьшается продолжительность диастолы. Если после критической частоты она доходит до той точки, которая на ЭКГ показывает атриовентрикулярную пробку, продолжительность диастолы становится настолько короткой, что время для наполнения желудочков остается только в пределах продолжительности атриовентрикулярного проведения импульса. Даже это время не находится полностью в распоряжении наполнения, потому что на это время падает также и период изометрического расслабления желудочков. Таким образом, практически в распоряжении наполнения желудочков имеется только время систолы предсердий, т. е. только часть того времени, за которое собственные артерии сердца при нормальных условиях наполняются кровью. Таким образом, понизилась не только сила, но и продолжительность воздействия силы. С укорочением диастолы коронарное кровообращение очень быстрыми темпами ухудшается. Нужно учитывать также и время, имеющееся для этого, так как оно влияет на количество крови, протекающей через венечные сосуды. При тахикардии продолжительность систолы сокращается по сравнению с укорочением диастолы только незначительно, это, однако, является весьма малой помощью для сердца. Значительная часть наполнения глубоких венечных сосудов сердца падает на диастолу. Наиболее важной характерной чертой данной клинической картины является именно чрезмерное укорочение продолжительности диастолы, в результате чего время, имеющееся в распоряжении для наполнения венечных сосудов, очень короткое.
Таким образом, слабеют все те положительные факторы, которые обеспечивали кровообращение в артериальной части венечной системы. Из-за этого при длительном существовании этого положения кровоснабжение сердца все больше ухудшается. Таким образом, раньше или позже сила миокарда должна уменьшаться, образование и проведение импульсов должно ухудшаться.
Однако существует и другой фактор, ухудшающий положение собственного кровообращения сердца с другой стороны. В какой степени с усилением тахикардии уменьшается наполнение желудочков, в такой степени увеличивается застой крови в предсердиях и в больших венах, расположенных за предсердиями. В области венечных вен, т. е. и в самом миокарде, наступает венозный застой. Большинство венечных вен (приблизительно 60%) впадает в венозный синус и через него в правое предсердие. 40% венечных вен впадают через отдельные ветви vv. coronariae parvae и vv. coronariae minimae непосредственно в полости правой половины сердца, главным образом в желудочек. При наступлении критической частоты застой крови в правом предсердии переходит также и на коронарный венозный синус, впадающий в правое предсердие, так как он в сторону предсердия не отграничен никаким анатомическим образованием. Через открытый венозный коронарный синус застой крови, существующий в предсердии, беспрепятственно переходит на преобладающую часть области венечных вен. Однако, не только застой крови в предсердиях и повышение давления препятствуют опорожнению крови из коронарного венозного синуса в предсердия, но и отсутствует та положительная помогающая сила, какой является насасывающее действие крови, притекающей из предсердия в желудочек, на венозный коронарный синус. То, что, несмотря на существование этих двух неблагоприятных динамических факторов, все же имеется опорожнение венечных вен, объясняется тем, что приблизительно 40% крови из системы венечных вен опорожняется непосредственно в полость правого желудочка во время его диастолы. Хотя время диастолы желудочков при критической частоте сократилось до очень малого времени, отрицательное по отношению к венам давление в полости желудочка все же оказывает насасывающее действие на небольшие венечные вены, впадающие непосредственно в полость желудочка.
Что же происходит конечным итогом во время данного патологического процесса в области собственного кровоснабжения сердца? С стороны артериальной части венечной системы кровоснабжение миокарда, системы, образующей и проводящей импульсы, и таким образом их обеспечение кислородом и питательными веществами плохое и все больше ухудшается. Со стороны венозной части отток крови и вместе с этим продуктов расщепления газообмена и обмена веществ, в том числе и молочной кислоты, из миокарда, из области системы, образующей и проводящей импульсы, плохой и все более ухудшается. После длительного расстройства коронарного кровообращения тонус миокарда понижается, все полости сердца, но в особенности правая половина сердца, патологически расширяются. Наконец, вследствие вышеуказанного расстройства питания развиваются также и анатомические изменения миокарда.
В результате совместного влияния этих факторов вначале повышается состояние возбуждения клеток сердца, а позже из-за недостаточного снабжения их функция нарушается и, наконец, прекращается. Положение усугубляется еще и тем, что все это происходит в организме, наводненном возбудителем болезни и токсином.
К первичному острому нарушению коронарного кровообращения сердца вторично присоединяются и процессы, происходящие в периферическом кровообращении. В результате пробки предсердий к уменьшению систолического объема скорыми темпами присоединяется уменьшение минутного объема. В почках, в печени, в легких и в центральной нервной системе, с другой стороны в больших венах, в легочных венах, в нижней и верхней полых венах и в больших лимфатических сосудах развивается тяжелый застой, венозное давление повышается, что в вышеуказанных органах приводит наряду с недостаточным снабжением артериальной кровью к застойному отеку. На этом двустороннем расстройстве кровообращения основываются в данной стадии болезни хорошо известные функциональные расстройства органов.
Эти наблюдения мы неоднократно проверяли при макро- и микроскопических патологоанатомических исследованиях у младенцев, погибших в первые дни заболевания гриппом и дизентерией во время этого патологического процесса. Здесь мы укажем только на данные, касающиеся сердца, а что касается остальных органов у кажем только на выраженный застой, цианоз и на значительный отек головного мозга. При вскрытии в каждом случае все полости сердца были расширены. Расширение было наибольшим в правой половине сердца. Миокард был более дряблым и ломким, чем обычно. Гистологическим исследованием можно было выявить значительную гиперемию миокарда. Артерии, вены и капилляры предсердий и желудочков были значительно расширены, и их кровенаполнение было всюду больше, чем обычно. Сосуды, не наполненные кровью, также зияли. Расширение капилляров было местами столь большое, что их диаметр достиг ширины мышечных волокон. В отдельных случаях гиперемия была равномерной во все миокарде, в других же случаях она была наиболее выражена под перикардом, а в сторону эндокарда постепенно уменьшалась. Бросалось в глаза то обстоятельство, что местами расширенные капилляры раздвигали мышцы, мускулатура стала более рыхлой, и поперечная полосатость была менее выраженной. Однако, это последнее явление встречалось очень редко. В структуре сосудистых стенок мы не обнаружили изменений. В области интерстициальной соединительной ткани в миокарде отклонений не было. В большинстве случаев окраска жирового вещества давала отрицательный результат. Окраска ядра была нормальной. Мы проводили гистологические исследования серийных срезов синусового узла. Гиперемия миокарда вокруг системы, образующей импульсы была во всех трех исследованных случаях выраженной: и здесь были обнаружены расширенные, наполненные кровью капилляры. Это кровонаполнение было также хорошо видно на a. propria, отходящей от a. cristae terminalis и снабжающей синусовый узел. Из шести случаев дизентерии, исследованных гистологически, в двух случаях - главным образом в мускулатуре предсердий - была выражена суданофильная зернистость мускулатуры угла между предсердиями и полой веной. В этих двух случаях мы имели возможность наблюдать также и то, что суданофильная зернистость - хотя и в значительно меньшей степени, чем в окружающем миокарде - имела место также и в специальных элементах синусового узла. Околокапиллярные пространства были свободными, не удалось выявить ни экссудата, ни воспалительного инфильтрата. Однако, во многих местах бросались в глаза небольшие диапедезные кровотечения. В исследованных случаях надпочечники казались макро- и микроскопически непораженными.
Лечение. На основании анализа данных, полученных при клинических и патологических исследованиях, мы поняли безуспешность и даже опасность проводимого раньше схематического лечения. При этом состоянии младенцам нельзя вводить внутривенно значительного количества жидкости: переливание крови, плазмы, введение растворов сахара или соли. Нельзя младенца много обследовать, двигать, помешать переменно в холодные и теплые ванны. Нельзя проводить промывания желудка. Из ранее применяемых медикаментов особенно опасным является введение адреналина. В самом начале наших исследований на основании прежних воззрений при тяжелой недостаточности кровообращения и мы давали адреналин, но сделанные тогда электрокардиограммы показали, что даже введение сравнительно небольших доз неблагоприятно влияет на патологическую сердечную деятельность, потому что еще большие усиливает и без того значительную тахикардию.
В процессе лечении очень важно обеспечение покоя (очень важно при терапии любой формы сердечной недостаточности). Длительным сном на протяжении нескольких дней можно достигнуть глубокого психического, двигательного вегетативного покоя. С прекращением вегетативного возбуждения дыхание, температура тела, обмен веществ, сердечная деятельность приближаются к норме. Для усыпления применяются сравнительно большие дозы севенала, в зависимости от тяжести клинической картины, от возраста и от веса младенца однократная подкожная доза равняется 0,05-0,08-0,10 г. Дневная доза - если это нужно - может быть в первый день 0,15-0,20 г, начиная со второго дня уже достаточно 0,05 г. Более продолжительное, чем 2-3-дневное усыпление, обычно не требуется. Этот сон не такой глубокий, чтобы младенец не мог питаться. В первые сутки ему дается обычно только сладкий чай.
Одновременно с первой инъекцией снотворного вещества младенцу следует вводить внутривенно сравнительно большое количество строфантина. В зависимости от тяжести и от продолжительности клинической картины первая доза строфантина-К равняется 0,1-0,15-0,2 мг, что вводится внутривенно вместе с 5 мл 20%-ного раствора глюкозы. Одновременно с этим внутривенно вводятся 200-500 мг витамина С, 10 мг витамина К и 10-20 мг витамина B1. Дача строфантина повторяется в зависимости от тяжести состояния - при очень тяжелом состоянии в первый день лечения хотя бы два раза - через 6-12 часов. За исключением самых тяжелых случаев, вторая доза строфантина уже не превышает 0,1 мг. Таким образом, в первый день лечения в большинстве случаев дневная доза строфантина равнялась 0,3-0,4 мг. Однако, у нас был и такой тяжелый больной, которому мы были вынуждены в первый день лечения ввести 0,5 мг строфантина, разделенные на три части. Строфантиновое лечение следует проводить обычно в течение 2-3, очень редко - 4 дней. Начиная со второго дня, перед каждым введением строфантина следует производить ЭКГ (симптомы насыщения!).
На второй день лечения строфантином однократная доза уже никогда не превышает 0,15 мг, обычно на вторые сутки дается два раза 0,1 мг с перерывом в 8-12 часов также в 5 мл 20%-ного раствора глюкозы. В этот день повторяется введение витаминов, даваемых в предыдущий день. На третий день лечения строфантином в преобладающем большинстве случаев достаточно однократная дача 0,1 мг. Таким образом, за трехдневное лечение строфантином вводится всего 0,6 мг, в более тяжелых случаях - 0,75 мг, и даже в самом тяжелом случае полная доза не превышала 1,0 мг.
После трехдневного лечения терапия продолжается соответственно характеру основной болезни. С прекращением острой недостаточности кровообращения состояние сердца еще не становится вполне нормальным. Сердце еще в течение нескольких дней остается в небольшой степени расширенным. В преобладающей части случаев зубец Т на ЭКГ, реже также и зубец Р, хотя и становятся положительными, но их форма отличается от нормальной: они заканчиваются не выпуклой дугой, а верхушкой. Бывает, что зубец Т в III-ем отведении остается - возможно на протяжении длительного времени - плоским или отрицательным. Дальнейшая терапия сердца обуславливается актуальным состоянием.
В первый день нужно больному почти постоянно давать дышать кислород, начиная со второго дня, вдыхание кислорода можно постепенно уменьшать. Питание должно в зависимости от клинической картины на протяжении 12-24 часов состоять только из дачи сладкого (5%-ного) чая. К чаю не надо прибавлять солевых растворов. Затем нужно по, так называемой, токсической схеме начать питание отцеженным материнским молоком. Нужно позаботиться об уменьшении метеоризма. В случае высокой температуры нужно давать сравнительно большие дозы пирамидона в виде таблеток или медицинских свечей, а в случае необходимости инъекцией. Может возникнуть необходимость применения несколько минутной прохладной ванны, постепенно охлажденной с температуры в 38° до 30° С. Если характер заболевания выяснен, то уже в первые часы нужно начать каузальную терапию (применение антибиотиков, сульфамидных препаратов).
При очень тяжелом состоянии, когда расширение и функциональная недостаточность правой половины сердца очень значительные, нужно проводить кровопускание. В таких случаях из продольного синуса при помощи шприца отсасывается 30-40 мл крови. Конечно, в таких случаях одновременно вводятся медикаменты, предназначенные для внутривенного введения.
Иногда тахикардия, несмотря на вышеуказанное лечение, продолжается часами. В таких случаях три раза в день внутримышечно вводится по 1 мл 10%-ного раствора хинин-уретана, потому что хинин оказывает успокаивающее действие на находящийся в стадии патологического возбуждения синусовый узел, образующий импульсы. Это лечение хинином обычно не применяется дольше, чем в течение 2-3 дней.
Если больной к нам поступает с таким запозданием, что он уже достиг терминальной стадии, то для лечения нужно прибегать к гибернации.
Как только мы прекратили острую недостаточность кровообращения, и младенец может быть без опасности обследован, нужно возможно раньше выяснить основную болезнь, чтобы начать каузальную терапию, а также, чтобы приступить к общему симптоматическому лечению, описанному при рассмотрении токсикоза младенческого возраста.
В случае инфекционных болезней (дифтерита, скарлатины, дизентерии), наряду с вышеуказанным методом, решающее значение в деле прекращения патологического процесса имеет антитоксическое лечение основной болезни.
Читать далее Энергетическая динамическая сердечная недостаточность
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас
При диагнозе этой клинической картины, в первую очередь в детском возрасте, перед врачом стоит задача ее дифференцирования от расстройств кровообращения дегидратационного характера. Уже осмотр больного направляет нас на правильный путь. Имеется разница в выражении лица и в положении тела у больных с недостаточностью кровообращения в результате острого расстройства коронарного кровообращения и больными с недостаточностью кровообращения ангидремического характера. Во время острого расстройства венечного кровообращения младенец, несмотря на тяжелое состояние, вначале возбужденный, у него наблюдается гиперкинезия, и соответственно этому выражение лица тревожное, взгляд испуганный, глаза скорее немного выпячиваются, вокруг глаз и рта из-за тревожного выражения лица имеются складки. Ноздри расширены, веки и лицо кажутся вздутыми. Даже в далеко зашедшей тяжелой стадии, когда возбужденность и гиперкинезия уже сменяются глубоким сопорозным состоянием, веки и лицо все еще кажутся вздутыми. В противоположность этому при расстройстве кровообращения ангидремического характера взгляд и выражение лица младенца совершенно другие. Как всякое движение тела, так и движение мимических мышц уменьшается, мимика скудная, складки сглаживаются, и уже в начале процесса наблюдается так называемый обращенный вдаль «фиксированный взгляд». Веки и лицо не вздутые, глазное яблоко уже в начале процесса впавшее, под глазами круги. С развитием процесса симптомы, вызываемые эксикозом, становятся и на лице все более выраженными: височная область, скуловая область впавшие, нос обострен, глаза впавшие, уши оттопыренные, кожа все плотнее прилегает к костям, и, таким образом, кости черепа и лица все больше выдаются.
Такая же убедительная разница имеется и в отношении живота. При развертывании расстройства венечного кровообращения наблюдается вздутие, выпячивание живота. Кожа натянутая, блестящая, почти не приподнимаемая с напряженной брюшной стенки. В противоположность этому в случае ангидремической недостаточности кровообращения живот вначале плоский, позже впавший, кожа легко приподнимается большими складками.
При недостаточности кровообращения в результате расстройства венечного кровообращения кожа на всем теле кажется вздутой. Хотя обычным способом нельзя выявить отек, все же имеется латентный отек. При ангидремии на всем теле можно обнаружить признаки обеднения водой кожи и подкожной клетчатки. Положение тела при обеих формах недостаточности кровообращения характеризуется отсутствием тонуса. Если не вмешиваться соответствующим образом, то состояние младенца очень быстро, можно сказать, с минуты на минуту ухудшается, возможно, наступит эклампсия, и больной может погибнуть за несколько часов.
Когда суть этого процесса еще не была выяснена, в закончившихся смертью случаях при помощи ЭКГ мы несколько раз смогли проследить изменение сердечной деятельности вплоть до наступления смерти и действие применяемых тогда медикаментозных воздействий на сердце. Известно, что ЭКГ не регистрирует механическую работу сердца, но из электрокардиограммы все же можно делать выводы относительно происхождения по времени механических явлений, скрывающихся за электрическими явлениями. Метод хорошо пригоден для того, чтобы изобразить воздействие патологического процесса на сердце. Тяжелый процесс начинается значительной тахикардией. Зубец Р последующего сердечного цикла все больше приближается к зубцу Т предыдущего цикла. Вначале еще существует очень небольшая пауза, позже время периода сердечной деятельности сокращается до точки, и если процесс еще дальше продолжается в патологическом направлении, то зубец Т предшествующего сердечного цикла уже не заканчивается, на его нисходящую ветвь налагается зубец Р последующего цикла предсердий. Таким образом, во время этого наложения следующий атриальный импульс начинается раньше, чем предыдущая электрическая систола полностью закончилась.
Параллельно с таким усилением тахикардии на ЭКГ возникают и другие изменения. Вначале только отрезок ST становится патологичным: он опускается под изоэлектрическую линию или возвышается над ней, и его ход принимает дугообразную форму. Позже меняется также и зубец Т; вначале он становится положительно-отрицательным, двухфазным, позже он постепенно становится отрицательным, заостренным. При еще более тяжелом состоянии он сливается с нисходящей ветвью зубца R, становясь как бы его продолжением в отрицательном направлении, и сохраняет свою заостренную форму. Таким образом, на ЭКГ появляются такие изменения со стороны отрезка ST и зубца Т, какие мы видим при расстройствах кровоснабжения миокарда, при гипоксии миокарда. Если расстройство кровообращения продолжает усиливаться, то расстояние PQ все больше увеличивается, и комплекс QRS начинает расширяться. При этом тахикардия продолжает существовать. В дальнейшем патологические симптомы со стороны ЭКГ становятся все более выраженными, и, наконец, в определенный момент ритм переходит в другую крайность. Число сокращений сердца за минуту становится слишком малым. При этом состоянии брадикардии младенец становится совершенно бестонусным и лежит как мертвый. После этой клинической смерти на ЭКГ еще в течение нескольких минут можно видеть электрические явления, идущие от сердца.
Если на вершине развернувшейся картины такой недостаточности кровообращения мы проводим рентгенологическое исследование, то мы видим, что вздутая толстая кишка и большой желудок в значительной степени приподнимают диафрагму, сердце в результате этого лежит в поперечном положении, и в то время как тень сердца вначале имеет нормальную величину, позже она увеличена, вокруг гилюсов видны явления застоя.
Патология. Хотя мы уже в начале наших исследований считали, что патологический процесс кровообращения начинается с тахикардии и с ее усилением становится более тяжелым, полное значение тахикардии мы поняли только тогда, когда мы стали искать связь между значительной тахикардией и равновесием кровообращения в так называемом третьем кругу, в коронарном кругу кровообращения. Главным мотором коронарного кровообращения является систолическая сила желудочков и затем среднее и диастолическое давление в аорте. Хотя во время систолы желудочков ток крови прижимает клапаны к стенке аорты, кровоток все же полностью не приостанавливается, так как и в этом случае возможен небольшой приток крови от синуса Вальсальвы и от желудочкового края клапанов. Обильное наполнение венечных сосудов происходит во время диастолы желудочков, когда столб крови как бы хлынет в устья венечных сосудов. Среднее давление в аорте и диастолическое давление тесно связаны с понижением систолического объема. С понижением систолического объема и это давление становится все меньшим. Перед критической частотой систолический объем становится ввиду недостаточного наполнения желудочков и истощения кровяных резервов желудочков совершенно малым. С увеличением частоты сердечной деятельности уменьшается продолжительность диастолы. Если после критической частоты она доходит до той точки, которая на ЭКГ показывает атриовентрикулярную пробку, продолжительность диастолы становится настолько короткой, что время для наполнения желудочков остается только в пределах продолжительности атриовентрикулярного проведения импульса. Даже это время не находится полностью в распоряжении наполнения, потому что на это время падает также и период изометрического расслабления желудочков. Таким образом, практически в распоряжении наполнения желудочков имеется только время систолы предсердий, т. е. только часть того времени, за которое собственные артерии сердца при нормальных условиях наполняются кровью. Таким образом, понизилась не только сила, но и продолжительность воздействия силы. С укорочением диастолы коронарное кровообращение очень быстрыми темпами ухудшается. Нужно учитывать также и время, имеющееся для этого, так как оно влияет на количество крови, протекающей через венечные сосуды. При тахикардии продолжительность систолы сокращается по сравнению с укорочением диастолы только незначительно, это, однако, является весьма малой помощью для сердца. Значительная часть наполнения глубоких венечных сосудов сердца падает на диастолу. Наиболее важной характерной чертой данной клинической картины является именно чрезмерное укорочение продолжительности диастолы, в результате чего время, имеющееся в распоряжении для наполнения венечных сосудов, очень короткое.
Таким образом, слабеют все те положительные факторы, которые обеспечивали кровообращение в артериальной части венечной системы. Из-за этого при длительном существовании этого положения кровоснабжение сердца все больше ухудшается. Таким образом, раньше или позже сила миокарда должна уменьшаться, образование и проведение импульсов должно ухудшаться.
Однако существует и другой фактор, ухудшающий положение собственного кровообращения сердца с другой стороны. В какой степени с усилением тахикардии уменьшается наполнение желудочков, в такой степени увеличивается застой крови в предсердиях и в больших венах, расположенных за предсердиями. В области венечных вен, т. е. и в самом миокарде, наступает венозный застой. Большинство венечных вен (приблизительно 60%) впадает в венозный синус и через него в правое предсердие. 40% венечных вен впадают через отдельные ветви vv. coronariae parvae и vv. coronariae minimae непосредственно в полости правой половины сердца, главным образом в желудочек. При наступлении критической частоты застой крови в правом предсердии переходит также и на коронарный венозный синус, впадающий в правое предсердие, так как он в сторону предсердия не отграничен никаким анатомическим образованием. Через открытый венозный коронарный синус застой крови, существующий в предсердии, беспрепятственно переходит на преобладающую часть области венечных вен. Однако, не только застой крови в предсердиях и повышение давления препятствуют опорожнению крови из коронарного венозного синуса в предсердия, но и отсутствует та положительная помогающая сила, какой является насасывающее действие крови, притекающей из предсердия в желудочек, на венозный коронарный синус. То, что, несмотря на существование этих двух неблагоприятных динамических факторов, все же имеется опорожнение венечных вен, объясняется тем, что приблизительно 40% крови из системы венечных вен опорожняется непосредственно в полость правого желудочка во время его диастолы. Хотя время диастолы желудочков при критической частоте сократилось до очень малого времени, отрицательное по отношению к венам давление в полости желудочка все же оказывает насасывающее действие на небольшие венечные вены, впадающие непосредственно в полость желудочка.
Что же происходит конечным итогом во время данного патологического процесса в области собственного кровоснабжения сердца? С стороны артериальной части венечной системы кровоснабжение миокарда, системы, образующей и проводящей импульсы, и таким образом их обеспечение кислородом и питательными веществами плохое и все больше ухудшается. Со стороны венозной части отток крови и вместе с этим продуктов расщепления газообмена и обмена веществ, в том числе и молочной кислоты, из миокарда, из области системы, образующей и проводящей импульсы, плохой и все более ухудшается. После длительного расстройства коронарного кровообращения тонус миокарда понижается, все полости сердца, но в особенности правая половина сердца, патологически расширяются. Наконец, вследствие вышеуказанного расстройства питания развиваются также и анатомические изменения миокарда.
В результате совместного влияния этих факторов вначале повышается состояние возбуждения клеток сердца, а позже из-за недостаточного снабжения их функция нарушается и, наконец, прекращается. Положение усугубляется еще и тем, что все это происходит в организме, наводненном возбудителем болезни и токсином.
К первичному острому нарушению коронарного кровообращения сердца вторично присоединяются и процессы, происходящие в периферическом кровообращении. В результате пробки предсердий к уменьшению систолического объема скорыми темпами присоединяется уменьшение минутного объема. В почках, в печени, в легких и в центральной нервной системе, с другой стороны в больших венах, в легочных венах, в нижней и верхней полых венах и в больших лимфатических сосудах развивается тяжелый застой, венозное давление повышается, что в вышеуказанных органах приводит наряду с недостаточным снабжением артериальной кровью к застойному отеку. На этом двустороннем расстройстве кровообращения основываются в данной стадии болезни хорошо известные функциональные расстройства органов.
Эти наблюдения мы неоднократно проверяли при макро- и микроскопических патологоанатомических исследованиях у младенцев, погибших в первые дни заболевания гриппом и дизентерией во время этого патологического процесса. Здесь мы укажем только на данные, касающиеся сердца, а что касается остальных органов у кажем только на выраженный застой, цианоз и на значительный отек головного мозга. При вскрытии в каждом случае все полости сердца были расширены. Расширение было наибольшим в правой половине сердца. Миокард был более дряблым и ломким, чем обычно. Гистологическим исследованием можно было выявить значительную гиперемию миокарда. Артерии, вены и капилляры предсердий и желудочков были значительно расширены, и их кровенаполнение было всюду больше, чем обычно. Сосуды, не наполненные кровью, также зияли. Расширение капилляров было местами столь большое, что их диаметр достиг ширины мышечных волокон. В отдельных случаях гиперемия была равномерной во все миокарде, в других же случаях она была наиболее выражена под перикардом, а в сторону эндокарда постепенно уменьшалась. Бросалось в глаза то обстоятельство, что местами расширенные капилляры раздвигали мышцы, мускулатура стала более рыхлой, и поперечная полосатость была менее выраженной. Однако, это последнее явление встречалось очень редко. В структуре сосудистых стенок мы не обнаружили изменений. В области интерстициальной соединительной ткани в миокарде отклонений не было. В большинстве случаев окраска жирового вещества давала отрицательный результат. Окраска ядра была нормальной. Мы проводили гистологические исследования серийных срезов синусового узла. Гиперемия миокарда вокруг системы, образующей импульсы была во всех трех исследованных случаях выраженной: и здесь были обнаружены расширенные, наполненные кровью капилляры. Это кровонаполнение было также хорошо видно на a. propria, отходящей от a. cristae terminalis и снабжающей синусовый узел. Из шести случаев дизентерии, исследованных гистологически, в двух случаях - главным образом в мускулатуре предсердий - была выражена суданофильная зернистость мускулатуры угла между предсердиями и полой веной. В этих двух случаях мы имели возможность наблюдать также и то, что суданофильная зернистость - хотя и в значительно меньшей степени, чем в окружающем миокарде - имела место также и в специальных элементах синусового узла. Околокапиллярные пространства были свободными, не удалось выявить ни экссудата, ни воспалительного инфильтрата. Однако, во многих местах бросались в глаза небольшие диапедезные кровотечения. В исследованных случаях надпочечники казались макро- и микроскопически непораженными.
Лечение. На основании анализа данных, полученных при клинических и патологических исследованиях, мы поняли безуспешность и даже опасность проводимого раньше схематического лечения. При этом состоянии младенцам нельзя вводить внутривенно значительного количества жидкости: переливание крови, плазмы, введение растворов сахара или соли. Нельзя младенца много обследовать, двигать, помешать переменно в холодные и теплые ванны. Нельзя проводить промывания желудка. Из ранее применяемых медикаментов особенно опасным является введение адреналина. В самом начале наших исследований на основании прежних воззрений при тяжелой недостаточности кровообращения и мы давали адреналин, но сделанные тогда электрокардиограммы показали, что даже введение сравнительно небольших доз неблагоприятно влияет на патологическую сердечную деятельность, потому что еще большие усиливает и без того значительную тахикардию.
В процессе лечении очень важно обеспечение покоя (очень важно при терапии любой формы сердечной недостаточности). Длительным сном на протяжении нескольких дней можно достигнуть глубокого психического, двигательного вегетативного покоя. С прекращением вегетативного возбуждения дыхание, температура тела, обмен веществ, сердечная деятельность приближаются к норме. Для усыпления применяются сравнительно большие дозы севенала, в зависимости от тяжести клинической картины, от возраста и от веса младенца однократная подкожная доза равняется 0,05-0,08-0,10 г. Дневная доза - если это нужно - может быть в первый день 0,15-0,20 г, начиная со второго дня уже достаточно 0,05 г. Более продолжительное, чем 2-3-дневное усыпление, обычно не требуется. Этот сон не такой глубокий, чтобы младенец не мог питаться. В первые сутки ему дается обычно только сладкий чай.
Одновременно с первой инъекцией снотворного вещества младенцу следует вводить внутривенно сравнительно большое количество строфантина. В зависимости от тяжести и от продолжительности клинической картины первая доза строфантина-К равняется 0,1-0,15-0,2 мг, что вводится внутривенно вместе с 5 мл 20%-ного раствора глюкозы. Одновременно с этим внутривенно вводятся 200-500 мг витамина С, 10 мг витамина К и 10-20 мг витамина B1. Дача строфантина повторяется в зависимости от тяжести состояния - при очень тяжелом состоянии в первый день лечения хотя бы два раза - через 6-12 часов. За исключением самых тяжелых случаев, вторая доза строфантина уже не превышает 0,1 мг. Таким образом, в первый день лечения в большинстве случаев дневная доза строфантина равнялась 0,3-0,4 мг. Однако, у нас был и такой тяжелый больной, которому мы были вынуждены в первый день лечения ввести 0,5 мг строфантина, разделенные на три части. Строфантиновое лечение следует проводить обычно в течение 2-3, очень редко - 4 дней. Начиная со второго дня, перед каждым введением строфантина следует производить ЭКГ (симптомы насыщения!).
На второй день лечения строфантином однократная доза уже никогда не превышает 0,15 мг, обычно на вторые сутки дается два раза 0,1 мг с перерывом в 8-12 часов также в 5 мл 20%-ного раствора глюкозы. В этот день повторяется введение витаминов, даваемых в предыдущий день. На третий день лечения строфантином в преобладающем большинстве случаев достаточно однократная дача 0,1 мг. Таким образом, за трехдневное лечение строфантином вводится всего 0,6 мг, в более тяжелых случаях - 0,75 мг, и даже в самом тяжелом случае полная доза не превышала 1,0 мг.
После трехдневного лечения терапия продолжается соответственно характеру основной болезни. С прекращением острой недостаточности кровообращения состояние сердца еще не становится вполне нормальным. Сердце еще в течение нескольких дней остается в небольшой степени расширенным. В преобладающей части случаев зубец Т на ЭКГ, реже также и зубец Р, хотя и становятся положительными, но их форма отличается от нормальной: они заканчиваются не выпуклой дугой, а верхушкой. Бывает, что зубец Т в III-ем отведении остается - возможно на протяжении длительного времени - плоским или отрицательным. Дальнейшая терапия сердца обуславливается актуальным состоянием.
В первый день нужно больному почти постоянно давать дышать кислород, начиная со второго дня, вдыхание кислорода можно постепенно уменьшать. Питание должно в зависимости от клинической картины на протяжении 12-24 часов состоять только из дачи сладкого (5%-ного) чая. К чаю не надо прибавлять солевых растворов. Затем нужно по, так называемой, токсической схеме начать питание отцеженным материнским молоком. Нужно позаботиться об уменьшении метеоризма. В случае высокой температуры нужно давать сравнительно большие дозы пирамидона в виде таблеток или медицинских свечей, а в случае необходимости инъекцией. Может возникнуть необходимость применения несколько минутной прохладной ванны, постепенно охлажденной с температуры в 38° до 30° С. Если характер заболевания выяснен, то уже в первые часы нужно начать каузальную терапию (применение антибиотиков, сульфамидных препаратов).
При очень тяжелом состоянии, когда расширение и функциональная недостаточность правой половины сердца очень значительные, нужно проводить кровопускание. В таких случаях из продольного синуса при помощи шприца отсасывается 30-40 мл крови. Конечно, в таких случаях одновременно вводятся медикаменты, предназначенные для внутривенного введения.
Иногда тахикардия, несмотря на вышеуказанное лечение, продолжается часами. В таких случаях три раза в день внутримышечно вводится по 1 мл 10%-ного раствора хинин-уретана, потому что хинин оказывает успокаивающее действие на находящийся в стадии патологического возбуждения синусовый узел, образующий импульсы. Это лечение хинином обычно не применяется дольше, чем в течение 2-3 дней.
Если больной к нам поступает с таким запозданием, что он уже достиг терминальной стадии, то для лечения нужно прибегать к гибернации.
Как только мы прекратили острую недостаточность кровообращения, и младенец может быть без опасности обследован, нужно возможно раньше выяснить основную болезнь, чтобы начать каузальную терапию, а также, чтобы приступить к общему симптоматическому лечению, описанному при рассмотрении токсикоза младенческого возраста.
В случае инфекционных болезней (дифтерита, скарлатины, дизентерии), наряду с вышеуказанным методом, решающее значение в деле прекращения патологического процесса имеет антитоксическое лечение основной болезни.
Читать далее Энергетическая динамическая сердечная недостаточность
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас