Анемии у детей при ревматоидном артрите и коллагенозах
Очень сходную форму анемии можно видеть при воспалительных состояниях, включая ревматоидный артрит и коллагенозы. Примерно у 40% детей с ревматоидным артритом уровень гемоглобина ниже 10 г%. Такая же большая частота анемии с гемоглобином от 9 до 10 г% наблюдается при острой ревматической лихорадке и системной красной волчанке у детей. Однако среди больных системной красной волчанкой известны случаи вторичной аутоиммунной гемолитической анемии и анемии вследствие почечной недостаточности.
Анемия часто бывает нормохромной и нормоцитарной, но иногда наблюдается умеренная гипохромия и микроцитоз. Как и при анемиях, вызванных хроническими инфекциями, уровень железа в сыворотке относительно низок, но способность связывать железо тоже низка. Между концентрацией гемоглобина и СОЭ имеется корреляция. Жизнь эритроцитов умеренно укорочена, но главной причиной анемии является недостаточная компенсаторная реакция костного мозга, а не гемолиз как таковой. По-видимому, это объясняется нарушенной секрецией эритропоэтина у больных с анемией при ревматоидном артрите. Ввиду сходства гемолитических данных и патогенеза, включая ретикулоэндотелиальную блокаду железа, анемии при ревматоидном артрите и хронических инфекциях в последние годы были объединены в общую категорию "анемии при хронических заболеваниях".
Анемии у детей с острым ревматоидным артритом могут содействовать и такие дополнительные факторы, как скрытая кровопотеря через кишечник вследствие лечения стероидами или салицилатами и опустошение резервов флота. Омер и Моват обнаружили, что у 46% взрослых с ревматоидным артритом фолат сыворотки ниже 2 нг/мл, у 37% фолат эритроцитов ниже 130 нг/мл и у 22% имеются ранние мегалобластные изменения в костном мозге. Они объясняют эти данные сочетанием повышенной потребности в фолате в связи с пролиферацией клеток, дефицита железа, усугубляющего дефицит фолата, и сниженного выброса фолата из состарившихся эритроцитов.
Пока болезнь еще активна, прием железа per os редко вызывает гематологическую реакцию, хотя его парентеральное введение иногда дает частичный эффект. По-видимому, этот эффект обусловлен тем, что большое количество циркулирующего железа достаточно, чтобы преодолеть блокаду его в ретикулоэндотелиальной системе. Пробная терапия железом в активной фазе болезни более обоснована у детей в возрасте от 1 до 3 лет, так как в этот период часто имеется ранее возникший дефицит железа, или в том случае, если уровень железа в сыворотке очень низкий и насыщение меньше 16%. Снижение активности болезни, например кортикостероидами или АКТГ, приводит к быстрому повышению содержания железа в сыворотке и увеличению транспорта железа в костный мозг.
У детей редко встречается синдром Фелти, включающий ревматоидный артрит, спленомегалию и лейкопению. Селезенка увеличена в 20% случаев, но обычно у больных имеется выраженный нейтрофилез. Однако спленомегалия может содействовать анемии в связи с гемодилюцией из-за увеличенного объема плазмы, а не посредством гиперспленизма и гемолиза.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Митчел Уиллоуби
Анемия часто бывает нормохромной и нормоцитарной, но иногда наблюдается умеренная гипохромия и микроцитоз. Как и при анемиях, вызванных хроническими инфекциями, уровень железа в сыворотке относительно низок, но способность связывать железо тоже низка. Между концентрацией гемоглобина и СОЭ имеется корреляция. Жизнь эритроцитов умеренно укорочена, но главной причиной анемии является недостаточная компенсаторная реакция костного мозга, а не гемолиз как таковой. По-видимому, это объясняется нарушенной секрецией эритропоэтина у больных с анемией при ревматоидном артрите. Ввиду сходства гемолитических данных и патогенеза, включая ретикулоэндотелиальную блокаду железа, анемии при ревматоидном артрите и хронических инфекциях в последние годы были объединены в общую категорию "анемии при хронических заболеваниях".
Анемии у детей с острым ревматоидным артритом могут содействовать и такие дополнительные факторы, как скрытая кровопотеря через кишечник вследствие лечения стероидами или салицилатами и опустошение резервов флота. Омер и Моват обнаружили, что у 46% взрослых с ревматоидным артритом фолат сыворотки ниже 2 нг/мл, у 37% фолат эритроцитов ниже 130 нг/мл и у 22% имеются ранние мегалобластные изменения в костном мозге. Они объясняют эти данные сочетанием повышенной потребности в фолате в связи с пролиферацией клеток, дефицита железа, усугубляющего дефицит фолата, и сниженного выброса фолата из состарившихся эритроцитов.
Пока болезнь еще активна, прием железа per os редко вызывает гематологическую реакцию, хотя его парентеральное введение иногда дает частичный эффект. По-видимому, этот эффект обусловлен тем, что большое количество циркулирующего железа достаточно, чтобы преодолеть блокаду его в ретикулоэндотелиальной системе. Пробная терапия железом в активной фазе болезни более обоснована у детей в возрасте от 1 до 3 лет, так как в этот период часто имеется ранее возникший дефицит железа, или в том случае, если уровень железа в сыворотке очень низкий и насыщение меньше 16%. Снижение активности болезни, например кортикостероидами или АКТГ, приводит к быстрому повышению содержания железа в сыворотке и увеличению транспорта железа в костный мозг.
У детей редко встречается синдром Фелти, включающий ревматоидный артрит, спленомегалию и лейкопению. Селезенка увеличена в 20% случаев, но обычно у больных имеется выраженный нейтрофилез. Однако спленомегалия может содействовать анемии в связи с гемодилюцией из-за увеличенного объема плазмы, а не посредством гиперспленизма и гемолиза.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Митчел Уиллоуби