Заболевания, вызываемые воздействием теплого и горячего воздуха


В условиях производства, где технологический процесс основан на термической обработке сырьевого материала, особое значение приобретает воздействие высокой температуры воздуха, его влажности и движения, а также излучения от нагретого оборудования, изделий и материалов. Совокупность этих факторов рабочей среды составляет понятие «производственный микроклимат горячих цехов», зависящий от сезонных колебаний метеорологических показателей внешней атмосферы и состояния санитарно-технических средств борьбы с избыточными тепловыделениями. К числу таких производств относятся: горячие цехи цветной и черной металлургии, машиностроительной, химической и текстильной промышленности, стекольных и сахарных заводов, добыча угля и руды в глубоких шахтах и др.

Температура воздуха в горячих цехах может достигать 33- 40 °С, а в ряде случаев, в особенности в летнее время, и более высоких уровней. В некоторых горячих цехах и глубоких шахтах высокая температура воздуха сочетается с повышенной относительной влажностью (80-98%). Микроклиматические условия горячих цехов вследствие значительных тепловыделений могут оказывать существенное влияние на теплообмен работающего человека.

Состояние теплового баланса человека определяется количественным соотношением теплопродукции и теплоотдачи, обеспечивающих организму почти постоянный уровень температуры тела, необходимый для правильного течения жизненных процессов. В нормальных климатических условиях отдача тепла организмом осуществляется в основном тремя путями: конвекцией (15%), радиацией (55%) и за счет испарения (около 30%). По мере повышения температуры воздуха значение первых двух путей отдачи тепла уменьшается, а последнего - резко повышается, и при температуре воздуха выше температуры поверхности тела (около 33°С) тепло отдается только лишь за счет испарения пота. Для отдачи тепла 400-600 ккал/ч организму необходимо расходовать пота около 0,8-1 л, или 6-8 л в смену. С такой нагрузкой могут справиться только адаптированные к теплу люди. У не адаптированных или мало адаптированных к теплу людей выполнение тяжелой работы в этих условиях приводит к постепенному накоплению тепла в организме, т. е. к перегреванию.

Приспособление организма к тепловому фактору осуществляется в две стадии при помощи физиологических и биохимических механизмов. Физиологические механизмы адаптации являются мерой экстренной защиты и включаются немедленно при воздействии высокой температуры воздуха. При длительном тепловом воздействии вступают в действие сложные механизмы биохимической адаптации. Если адаптация оказывается недостаточной, тогда воздействие высокой температуры и теплового излучения на организм сопровождается напряжением компенсаторных механизмов терморегуляции. Длительное поступление при этом большого количества тепла в организм, превышающего его возможности по теплоотдаче, вызывает нарушение терморегуляции - перегревание организма или тепловое поражение.

Хроническое тепловое воздействие сопровождается повышением функциональной активности коры надпочечников; наиболее выраженные изменения наблюдаются со стороны минералокортикоидной группы гормонов. Повышение экскреции альдостерона у рабочих горячих цехов расценивается как компенсаторный механизм, способствующий сохранению объема внеклеточной жидкости за счет увеличения реабсорбции почками натрия, а тем самым постоянства общего количества воды. Нередко отмечается истощение резервных возможностей коры надпочечников. Функциональные нарушения в коре надпочечников тесно связаны с нарушениями водно-минерального, углеводного и белкового обменов.

Длительное тепловое воздействие сопровождается отрицательным водным балансом. При хроническом перегревании теряется большое количество солей, преимущественно хлористого натрия. Белковые системы организма при хроническом перегревании также подвергаются значительным изменениям. Образование белков угнетается, расщепление их значительно усиливается, в результате уменьшается количество белков в органах. Однако при определении содержания белка в крови рабочих горячих цехов непосредственно после рабочей смены нередко обнаруживается гиперпротеинемия, по-видимому, необходимая для поддержания онкотического давления вследствие развивающейся гипоальбуминемии. Гиперпротеинемия в крови рабочих горячих цехов кратковременна, является защитной реакцией организма, направленной на сохранение постоянства внутренней среды.

Состояние углеводного обмена характеризуется снижением концентрации сахара в крови ниже нормальных величин.

Длительное тепловое воздействие приводит к нарушениям в обмене активнейших метаболитов, таких, как гистамин и гепарин.

В крови рабочих горячих цехов наблюдается увеличение гепарина и более чем в два раза повышение содержания гистамина. Повышение содержания гепарина в крови расценивается как показатель защитной реакции организма, а значительное увеличение уровня гистамина относится к отрицательным показателям состояния реактивности организма.

Другим биохимическим показателям состояния приспособительных реакций организма к воздействию высокой температуры служит повышение активности гиалуронидазы в крови у рабочих горячих цехов.

Патогенез тепловых поражений. Ведущую роль в патогенезе тепловых поражений отводят функциональным нарушениям нервной системы. Сложные вегетативно-эндокринные нарушения, нарушения обмена веществ с образованием токсических продуктов, нарушения водно-солевого обмена - обезвоживание и гипохлоремия следует рассматривать как последовательные патогенетические звенья.

Патогенез основных признаков тепловых поражений можно представить следующим образом. Действие на организм эндогенного тепла осуществляется тремя путями: раздражением терморецепторов, нагреванием тканей и нагреванием крови. В результате раздражения терморецепторов рефлекторно понижается интенсивность обмена веществ, усиливается потоотделение, расширяются периферические сосуды, перераспределяется кровь (гиперемия поверхностных частей тела, анемия внутренних органов), усиливается кровоток вследствие учащения сердечной деятельности, появляются одышка и ряд других изменений, направленных на повышение теплоотдачи и уменьшение теплообразования. Дальнейшее воздействие тепла на терморецепторы приводит к возбуждению центральной нервной системы. Параллельно с рефлекторным воздействием тепла отмечается непосредственное влияние его и нагретой крови на нервные клетки.

Одним из важных повреждающих факторов при перегревании является появление в крови продуктов тепловой денатурации белков крови и тканей, а также недоокисленных продуктов нарушенного тканевого обмена. Суммарное влияние на центральную нервную систему импульсов, поступающих с терморецепторов, и токсических продуктов нарушенного обмена веществ способствует преобладанию тормозных процессов во всех ее отделах. Вследствие развивающихся тормозных процессов в центральной нервной системе появляется нарушение функции дыхания и кровообращения.

Нарушение дыхания и возникающие циркуляторные расстройства становятся причиной уменьшения поступления в организм кислорода и наступающего, таким образом, кислородного голодания. К указанным повреждающим факторам присоединяются нарушения водно-солевого обмена. Дегидратация, возникающая при усиленном потоотделении, способствует выведению из организма хлоридов, что приводит к развитию гипохлоремии. Гипохлоремия усиливает патологические процессы, вызванные дегидратацией, в том числе сгущение крови. Последнее создает значительную нагрузку на сердце. В результате перегрузки сердца и изменений в сердечной мышце и сосудах, вызываемых высокой температурой, возникает острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Сочетание и взаимно усиливающее действие повреждающих факторов может быть причиной катастрофического развития нарушений в центральной нервной системе и как следствие этого гибели организма от развивающихся параличей теплового, дыхательного и сердечно-сосудистого центров при остром тепловом поражении.

При подострых формах теплового поражения нарушения водно-солевого обмена являются преобладающими.

Клиника тепловых поражений. Острое перегревание (тепловой удар) в последнее время встречается очень редко, в основном при аварийных ситуациях. Подострые формы тепловых поражений возможны у неадаптированных людей в первые дни работы в горячем цехе. При длительной работе в условиях горячих цехов могут развиваться признаки хронических перегреваний как следствие длительного функционального напряжения организма, направленного на поддержание постоянства внутренней среды. Для облегчения диагностики и терапии перегреваний Н. Т. Цишнатти и А. В. Левицкая на основании патогенеза, клинических наблюдений и экспериментальных исследований выделил три вида тепловых поражений.

Острые тепловые поражения. При острых тепловых поражениях наблюдаются три клинические формы: легкая, средней тяжести и тяжелая. Тяжесть поражения определяется в основном степенью нарушения теплорегуляции. Основными в патогенезе этой формы тепловых поражений являются кислородное голодание и аутоинтоксикация, развивающиеся при тепловом повреждении тканей в результате денатурационных изменений белка.

Характерными симптомами для каждой формы острых тепловых поражений являются признаки поражения в основном центральной нервной системы.

При легкой форме отмечаются жалобы на утомление, общую слабость, вялость, сонливость, головную боль, тошноту. Дыхание и пульс бывают несколько учащены. Температура тела - субфебрильная, реже - нормальная. Кожа влажная, прохладная на ощупь. Отдых и устранение теплового воздействия бывают достаточными для ликвидации этих симптомов в течение 2-3 ч.

Тепловое поражение средней тяжести характеризуется значительными нарушениями различных функций организма и сопровождается следующими симптомами: резко выраженной общей слабостью, головной болью, тошнотой, рвотой. Может наблюдаться кратковременная потеря сознания. Кожа гиперемирована, влажная, потоотделение усилено. Пульс и дыхание учащены. Артериальное давление в пределах нормы или незначительно повышено. Температура тела повышена до фебрильных цифр (40- 41°С). Длительность периода выздоровления при своевременной медицинской помощи 2-3 суток.

Тяжелая форма острого теплового поражения может развиваться из легкой и средней тяжести заболевания. Может возникнуть внезапно, без заметных предвестников, и также внезапно, в течение нескольких минут, закончиться смертью пострадавшего. В большинстве случаев при тяжелой форме острого теплового поражения причиной летального исхода являются резко выраженные функциональные расстройства и структурные нарушения в тканях. Эта форма поражения характеризуется быстрым нарастанием тяжести поражения и поэтому бывает кратковременная. Первыми появляются признаки поражения центральной нервной системы: потеря сознания или психомоторное возбуждение, тошнота, рвота, ослабляются и угасают рефлексы, появляются клонические, тонические, реже тетанические судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, парезы и параличи и, наконец, глубокое коматозное состояние. Иногда может наблюдаться остановка дыхания (асфиксическая форма). Кожа гиперемирована, влажная, реже синюшная, покрыта липким потом, горячая. Может наблюдаться прекращение потоотделения. Температура тела достигает 42 °С и выше. Дыхание учащено до 30-40 в минуту, пульс 120-140 ударов в минуту, мягкий или нитевидный, аритмичный. Артериальное давление в большинстве случаев понижено до весьма низких цифр (50 мм рт. ст.). Тоны сердца глухие. На ЭКГ - диффузное поражение сердечной мышцы. Частым осложнением тяжелого теплового поражения является коллапс.

Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец


Еще по теме:


Гость, 31.07.2012 14:14:30
Тепловой удар это не опасно совсем, никто от этого не погиб, елки-палки. Ну температура у вас поднимется, вырвет или понос проберет - а потом все нормально, так что не надо устраивать из-за этого такую истерику, статейки писать, никто этого не боится. По статистике, каждый из людей хотя бы один раз в жизни подвергался тепловому удару. И ничего - все живы!
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: