Профессиональная бронхиальная астма, лечение


Многие исследователи в увеличении числа биологически активных воздействий в окружающей современного человека среде видят одну из причин повышения заболеваемости аллергическими болезнями, в том числе бронхиальной астмой. При этом большая роль отводится интенсивной химизации промышленности, использованию средств бытовой химии, бесконтрольному применению лекарственных средств, широкой вакцинации населения и т. д. Ввиду массивности и избирательности контакта населения с промышленными аллергенами в условиях производства проблема профессиональной бронхиальной астмы приобретает не только медико-биологическое, но и социально-гигиеническое значение.

Бронхиальная астма не относится к специфическим профессиональным заболеваниям, но нередко наблюдаемая в различных производственных условиях и этиологически связанная с воздействием определенных факторов производственной среды астма является самостоятельной нозологической формой профессиональной патологии и одновременно одним из видов «общей» бронхиальной астмы. Поэтому многие вопросы патогенеза, классификации, клиники и лечения касаются как общей, так и профессиональной бронхиальной астмы.

В развитии аллергического процесса при профессиональной бронхиальной астме, так же как и при общей, выделяют три стадии: I - иммунологическую, II - патохимическую, III - патофизиологическую.

С учетом антигенной структуры промышленного аллергена и клинико-патогенетических особенностей аллергического процесса наиболее целесообразным как в теоретическом аспекте, так и в плане практической значимости представляется выделение следующих клинических вариантов профессиональной бронхиальной астмы, развившейся вследствие. воздействия химических аллергенов и органической пыли аллергенного действия (мех, хлопок, лен, мука, табак, зерновая пыль и аллерген из натурального шелка):

1) бронхиальная астма, сходная с атопической формой,

2) бронхиальная астма с сочетанной сенсибилизацией к профессиональным и бактериальным аллергенам,

3) астматический бронхит.

Несмотря на сходство в вопросах этиологической диагностики, бронхиальная астма, развившаяся вследствие воздействия химических аллергенов: металлов-сенсибилизаторов хрома, никеля, кобальта, марганца, а также формальдегида, канифоли, эпихлоргидрина, урсола, платины, диизоцианатов, полимерных соединений, замасливателей и др. имеет некоторые особенности.

Профессиональной бронхиальной астмой типа атопической, развившейся вследствие воздействия химических аллергенов, страдают, как правило, рабочие с большим стажем работы (от 10 лет и выше) в возрасте 30-56 лет, не имеющие в анамнезе наследственно-конституциональной предрасположенности к аллергическим заболеваниям.

Профессиональной бронхиальной астме атопического типа довольно часто предшествуют аллергические поражения кожи и верхних дыхательных путей, возникающие в первые месяцы и годы работы с химическими аллергенами. Нередко встречается и одновременное развитие аллергического поражения кожи, верхних дыхательных путей и бронхиальной астмы. Указанное сочетание представляет собой обязательный симптомокомплекс при воздействии солей платины, а также встречается при контакте с формальдегидсодержащими полимерами, солями хрома и другими аллергенами. Следует обратить внимание на довольно частое сочетание бронхиальной астмы с аллергозами верхних дыхательных путей, которые примерно в 1/3 случаев предшествуют астме, и с такой же частотой присоединяются к астме позднее.

При втором варианте бронхиальной астмы, характеризующейся сочетанной химической и бактериальной аллергией, развитию астмы также часто предшествуют инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания в виде повторных респираторных инфекций, острых бронхитов или пневмоний. В отличие от больных первым вариантом бактериальный и химический аллергены в этих случаях оказывают сочетанное сенсибилизирующее действие. В связи с этим выявить первичный патогенный фактор, вызвавший сенсибилизацию организма, не представляется возможным.

В клинической картине этого варианта заболевания отмечается одновременно наличие признаков бактериальной аллергии и аллергии к профессиональному фактору, что в значительной мере затрудняет решение вопросов диагностики и трудовой экспертизы. Характерной особенностью течения этого вида бронхиальной астмы, в отличие от первого варианта, является отсутствие симптома элиминации. Приступы удушья у больных этой группы не сменяются полной ремиссией при отстранении от контакта с производственным аллергеном. Такой характер течения астмы обусловлен бактериальной аллергией и симптомами воспалительного процесса в бронхиальном дереве, обусловливающими тяжесть процесса. В клиническом течении заболевания преобладают признаки инфекционно-аллергической бронхиальной астмы. Больные, как правило, выделяют слизисто-гнойную мокроту, при бактериологическом исследовании которой удается высеять патогенную флору. При этом довольно редко отмечается субфебрилитет и небольшой лейкоцитоз в крови. Уровень эозинофилии в периферической крови у этой группы больных выше, чем в предыдущей. Тяжелое течение болезни, развитие выраженной дыхательной недостаточности и отсутствие стойких ремиссий объясняет довольно быстрое развитие эмфиземы легких и легочного сердца у больных со вторым вариантом профессиональной бронхиальной астмы. При этом варианте заболевания сохраняется та же закономерность сочетания с аллергическими изменениями со стороны верхних дыхательных путей и кожи.

Характерным для больных этой группы, и отличие от воздействия химических аллергенов, является отсутствие в анамнезе респираторных инфекций, предшествующих развитию асматического бронхита и астмы. В период моновалентной аллергии бронхиальная астма вследствие воздействия органической пыли, так же как и от химических аллергенов, протекает по типу атопической с четким симптомом элиминации и экспозиции. При своевременном трудоустройстве у больных наступает довольно быстрое и полное обратное развитие аллергического процесса даже в выраженных случаях болезни. Осложнение микробной аллергии наблюдается, как правило, у стажированных рабочих после повторных респираторных инфекций и других воспалительных заболеваний органов дыхания. Бронхиальная астма в этих случаях принимает более тяжелое течение, с развитием выраженных приступов удушья, не только при выполнении работы, но и при отстранении от контакта с производственным аллергеном. Рациональное трудоустройство не приносит облегчения таким больным, и прогноз заболевания у них более серьезен. Довольно раннее присоединение инфекционной аллергии (бактериальной и грибковой) и появление очагов инфекции особенно характерны для воздействия пыли хлопка, обильно обсемененной бактериями и спорами грибков, а также для гренажных работ вследствие неблагоприятных микроклиматических условий. При длительном стаже работы в контакте с производственным аллергеном и наличии к нему аллергии, выявленной при обследовании, заболевание в подобных случаях следует расценивать как профессиональное.

Для больных, работавших с пылью табака, не характерны тяжелые формы бронхиальной астмы. При отстранении от контакта с пылью даже при довольно выраженных приступах удушья заболевание обычно подвергается обратному развитию.

Пыль растительного и животного происхождения также может привести к формированию не только бронхиальной астмы, но и асматического бронхита, характеризующегося наличием бронхоспастического синдрома, признаками аллергического процесса (эозинофилия в крови и мокроте) и отсутствием развернутых приступов удушья.

В зависимости от пути попадания в организм некоторые виды органической пыли, так же как и химические аллергены, могут вызывать не только аллергическое поражение респираторной системы, но и кожи. Так, например, у мотальщиц, запарщиц, привязывальщиц кокономотального производства, у рабочих табачно-ферментационных заводов и табаководов, у которых аллерген попадает как на кожу, так и через респираторный тракт, нередко наблюдаются экзема, дерматит, крапивница, аллергический ринит. У рабочих же хлопкопрядильных производств, табачных фабрик, гренажных предприятий при попадании аллергена в организм только через органы дыхания аллергических поражений на коже не наблюдается. Бронхиальная астма на этих производствах чаще сочетается с атрофическими и субатрофическими изменениями в верхних дыхательных путях.

Диагностика. Большое значение при установлении диагноза профессионального заболевания, в том числе и профессиональной бронхиальной астмы, имеет санитарно-гигиеническая характеристика условий труда, которая дает представление о длительности контакта рабочего с производственными факторами, характера аллергена, пути проникновения в организм, концентрации в воздушной среде. Дальнейшая диагностика для установления генеза заболевания направлена на изучение аллергического анамнеза, который помогает выяснить роль наследственности, бытовой, пыльцевой и бактериальной сенсибилизации и главным образом связи заболевания с воздействием производственных аллергенов. Определенную помощь в установлении сроков в развития аллергии при выполнении работы и довольно быстром клиническом улучшении при прерывании контакта оказывает первичная медицинская документация в виде выписки из истории болезни, данных об обращаемости больного в медицинские учреждения и материалов периодических медицинских осмотров.

В целом результаты изучения профессионального, аллергологического анамнеза и развития заболевания определяют целесообразность проведения специального аллергологического обследования и позволяют предположительно ориентироваться в подборе диагностических аллергенов, необходимых для проведения целенаправленной специфической диагностики. Тот вариант бронхиальной астмы, который имеет сходство с атопической непрофессиональной формой, характеризуется наличием положительного симптома элиминации (значительное улучшение состояния или прекращение приступов при разобщении с промышленным аллергеном) и экспозиции (развитие приступов удушья при контакте с промышленным аллергеном), не представляя значительных трудностей при диагностике. С целью уточнения роли профессионального фактора в качестве последнего этапа обследования больным проводят специфическое аллергологическое тестирование.

Нет необходимости обследования больного в период длительных и частых обострений бронхиальной астмы и тяжелого общего состояния, когда проведение провокационной ингаляционной пробы противопоказано, следует также использовать методы лабораторной - специфической иммунологической диагностики, не требующие непосредственного участия больного.

Все методы специфической инвитровой иммунологической диагностики основаны на выявлении реакции антиген - антитело или на взаимодействии антигена с лимфоцитами, реализующими гиперчувствительность замедленного типа.

В заключение необходимо отметить, что только комплексный подход, включающий сбор профессионального и аллергологического анамнеза, соответствующую документацию, на основании которой можно составить представление об условиях труда и динамике заболевания, результаты специального аллергологического и иммунологического обследований, позволяет установить профессиональный генез и этиологию бронхиальной астмы и решить вопросы врачебно-трудовой экспертизы.

В пользу профессиональной этиологии бронхиальной астмы свидетельствуют следующие факты: 1) наличие контакта с производственным аллергеном; 2) возможное сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии: поражением кожи, верхних дыхательных путей; 3.) наличие в клиническом течении симптома элиминации и экспозиции; 4) положительная реакция больных на кожные пробы, а при необходимости и на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном; 5) положительные результаты иммунологических реакций (обязательное исследование при воздействии химических аллергенов).

Лечение. У больных профессиональной бронхиальной астмой, протекающей по типу атопической, существенным моментом в комплексной терапии является своевременное трудоустройство вне контакта с промышленными аллергенами, пылью, раздражающими веществами. Учитывая отсутствие у таких больных явных признаков воспалительного процесса в органах дыхания, при лечении следует назначать бронхолитические смеси в порошках (эуфиллина 0,15 г, платифиллина 0,003 г, папаверина 0,03 г, эфедрина 0,025 г), в виде микстур (настоя корня алтея 6 г на 200 мл воды, эуфиллина 1,2 г, димедрола 0,5 г), в инъекциях (в вену 5-10мл 2,4% раствора эуфиллина вместе с 10-20 мл 20 или 40% раствора глюкозы, в мышцу-1-1,5 мл 24% раствора эуфиллина в сочетании с 0,2% раствором платифиллина 1 мл, 2% раствором папаверина - 2 мл и 5% раствором эфедрина - 0,5-1 мл). Одновременно с бронхолитиками назначают антигистаминные препараты (тавегил, диазолин, супрастин, димедрол) и отхаркивающие средства (термопсис, алтей, ипекакуана, йодид калия).

Больным бронхиальной астмой в сочетании с химической и бактериальной аллергией наряду с бронхолитическими препаратами в виде сложных композиций в порошках и инъекциях при упорных приступах удушья показано внутривенное капельное вливание эуфиллина, коргликона, гепарина, супрастина и 0,85% раствора хлорида натрия. При текущем инфекционно-воспалительном процессе в бронхиальном дереве рекомендуется назначение антибактериальных препаратов с учетом переносимости больного и результатов микробиологического исследования мокроты.

Добившись прекращения приступов удушья, в дальнейшем целесообразно применять двунатриевую соль хромогликата (интал) в дозе от 4 до 6 капель в день, наиболее эффективную при бронхиальной астме систолического типа. В ряде случаев в период ремиссии заболевания можно рекомендовать лечение гистаглобулином, дающим довольно продолжительные ремиссии. Лечение начинают с дозы 0,5 мл подкожно 1 раз в день. При хорошей переносимости препарата через 2-3 дня (под контролем самочувствия больного) повторяют инъекции гистаглобулина, постепенно увеличивая дозу. На курс 10-12 инъекций.

При отсутствии эффекта от проводимых терапевтических мероприятий можно назначить стероидные гормоны в виде ингаляций (бекотид по 2 вдоха 5-6 раз в день), внутрь или в инъекциях (преднизолон, урбазон, полькортолон, триамсинолон, дексазон и др.). Дозу препарата подбирают в зависимости от состояния больного и его переносимости. Наряду с указанными медикаментами необходимо уделять внимание применению сердечно-сосудистых средств, препаратов калия, диуретиков.

Среди методов специфической патогенетической терапии особое место занимает гипосенсибилизация, успешно применяемая в общей клинике при атопической бронхиальной астме. При профессиональных аллергозах этот метод не нашел широкого применения.

При решении вопросов врачебно-трудовой экспертизы больного профессиональной бронхиальной астмой необходимо прежде всего отстранить от контакта с производственным аллергеном и перевести на работу, не связанную с воздействием веществ сенсибилизирующего и раздражающего действия. Клинико-экспертное заключение требует индивидуального подхода и зависит от степени выраженности процесса, клинического течения болезни, возраста больного, профессии и сопутствующей патологии.

При профессиональной бронхиальной астме типа атопической больным следует рекомендовать рациональное трудоустройство и своевременную переквалификацию. Если перевод на другую работу сопряжен с потерей квалификации и понижением объема работы, то больного направляют во ВТЭК для установления степени утраты трудоспособности. При более тяжело протекающей профессиональной бронхиальной астме с наличием бактериальной аллергии и инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве, когда возникает необходимость в ограничении трудоспособности, органы ВТЭК могут использовать наряду с установлением процента утраты трудоспособности определение группы инвалидности по профессиональному заболеванию, срок сохранения которой определяется дальнейшим течением заболевания.

Читать далее о профессиональной астме


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: