Патологическая анатомия пародонтоза
В развитых формах пародонтоза по всему альвеолярному отростку идет резорбция костной ткани в области костномозговых пространств, отчего последние увеличиваются в размере и структура кости становится порозной.
Более редко встречается так называемая пазушная резорбция, когда рассасывание костных балочек приводит к образованию полости.
Рассасывание костной ткани альвеолярного отростка способствует образованию патологического зубодесневого и костного карманов.
При выраженной форме пародонтоза макроскопические изменения в пародонте сводятся в основном к образованию патологического зубодесневого кармана, резорбции альвеолярного отростка, смещению зубов, образованию травматической окклюзии и воспалению десны.
Механизм образования патологического зубодесневого кармана. Многослойный плоский эпителий полости рта весьма активен и обладает морфологической особенностью способностью к продольному расщеплению. Здоровые подлежащие ткани служат преградой для погружения (прорастания) эпителия вглубь. С развитием воспалительного процесса в мягких тканях зубодесневого кармана эпителий как наиболее активная ткань начинает прорастать в подлежащую ткань в том месте, где он расположен глубже всего, т. е. в области дна зубодесневого кармана; всему этому способствует развитие дегенеративных изменений в кости альвеол.
Прорастая вдоль цемента корня и продольно расщепляясь, эпителий делится на две части. Та часть его, которая обращена в сторону надкостницы лунки, не лишается питания. Другая часть, покрывающая цемент и остатки периодонта, полностью лишается питания, со временем некротизируется, в результате чего образуется прорыв эпителия в патологический зубодесневой карман. Попадание пищи из полости рта и ее гниение в зубодесневом кармане создают условия для бурного развития бактерий, где преобладают кокки, симбиоз веретенообразной палочки и спирохет вплоть до амеб, что еще больше усиливает воспаление.
Развитие воспалительного процесса в патологическом зубодесневом кармане является причиной образования грануляций и поддесневого, или сывороточного, зубного камня. Сывороточный (поддесневой) зубной камень образуется из воспалительного экссудата (фибрин, эпителий, бактерий и пр.). Зубной камень, отложившийся на поверхности цемента корня, раздражает и инфицирует ткани пародонта, от чего усиливается развитие воспалительного процесса.
Таким образом, патологический зубодесневой карман представляет собой очаг хронической инфекции и интоксикации.
Изменения сосудов и нервов при пародонтозе. Со стороны мелких сосудов (артериолы и капилляры) пародонта в начальных стадиях происходит спазм, а в дальнейшем - склеротические изменения, приводящие к сужению просвета сосудов за счет утолщения стенок. Внутренняя оболочка, выбухая в просвет сосуда, меняет его контуры. В отдельных местах встречаются периваскулиты в виде окружающей сосуд муфты.
Изменения со стороны нервных волокон сводятся к появлению четкообразных утолщений осевого цилиндра, его вакуолизации и распада (в отдельных участках) на фрагменты.
Изменения тканей зуба. Специфических изменений нет, но часто встречаются петрификация пульпы, образование дентиклей и сетчатая атрофия. При глубоких патологических зубодесневых карманах возможно инфицирование пульпы и возникновение восходящего пульпита. При обнажении корня зуба наблюдаются явления резорбции цемента и дентина с образованием в них полостей, содержащих грануляции и гной.
Более редко встречается так называемая пазушная резорбция, когда рассасывание костных балочек приводит к образованию полости.
Рассасывание костной ткани альвеолярного отростка способствует образованию патологического зубодесневого и костного карманов.
При выраженной форме пародонтоза макроскопические изменения в пародонте сводятся в основном к образованию патологического зубодесневого кармана, резорбции альвеолярного отростка, смещению зубов, образованию травматической окклюзии и воспалению десны.
Механизм образования патологического зубодесневого кармана. Многослойный плоский эпителий полости рта весьма активен и обладает морфологической особенностью способностью к продольному расщеплению. Здоровые подлежащие ткани служат преградой для погружения (прорастания) эпителия вглубь. С развитием воспалительного процесса в мягких тканях зубодесневого кармана эпителий как наиболее активная ткань начинает прорастать в подлежащую ткань в том месте, где он расположен глубже всего, т. е. в области дна зубодесневого кармана; всему этому способствует развитие дегенеративных изменений в кости альвеол.
Прорастая вдоль цемента корня и продольно расщепляясь, эпителий делится на две части. Та часть его, которая обращена в сторону надкостницы лунки, не лишается питания. Другая часть, покрывающая цемент и остатки периодонта, полностью лишается питания, со временем некротизируется, в результате чего образуется прорыв эпителия в патологический зубодесневой карман. Попадание пищи из полости рта и ее гниение в зубодесневом кармане создают условия для бурного развития бактерий, где преобладают кокки, симбиоз веретенообразной палочки и спирохет вплоть до амеб, что еще больше усиливает воспаление.
Развитие воспалительного процесса в патологическом зубодесневом кармане является причиной образования грануляций и поддесневого, или сывороточного, зубного камня. Сывороточный (поддесневой) зубной камень образуется из воспалительного экссудата (фибрин, эпителий, бактерий и пр.). Зубной камень, отложившийся на поверхности цемента корня, раздражает и инфицирует ткани пародонта, от чего усиливается развитие воспалительного процесса.
Таким образом, патологический зубодесневой карман представляет собой очаг хронической инфекции и интоксикации.
Изменения сосудов и нервов при пародонтозе. Со стороны мелких сосудов (артериолы и капилляры) пародонта в начальных стадиях происходит спазм, а в дальнейшем - склеротические изменения, приводящие к сужению просвета сосудов за счет утолщения стенок. Внутренняя оболочка, выбухая в просвет сосуда, меняет его контуры. В отдельных местах встречаются периваскулиты в виде окружающей сосуд муфты.
Изменения со стороны нервных волокон сводятся к появлению четкообразных утолщений осевого цилиндра, его вакуолизации и распада (в отдельных участках) на фрагменты.
Изменения тканей зуба. Специфических изменений нет, но часто встречаются петрификация пульпы, образование дентиклей и сетчатая атрофия. При глубоких патологических зубодесневых карманах возможно инфицирование пульпы и возникновение восходящего пульпита. При обнажении корня зуба наблюдаются явления резорбции цемента и дентина с образованием в них полостей, содержащих грануляции и гной.