Инсулин, влияние на иммунитет
Действие гормона инсулина на иммунологические реакции изучено слабо. Особенно мало работ, в которых иммунотропный эффект гормона исследовался бы in vitro, т. е. в условиях, исключающих многочисленные опосредованные влияния, присущие действию инсулина в организме.
Если при аллоксановом диабете у крыс наблюдается угнетение клиренса инертных частиц радиоактивного золота макрофагами селезенки в пересчете на единицу массы органа, то инсулин в физиологической концентрации in vitro усиливает фагоцитоз ЭБ перитонеальными макрофагами мышей, сенсибилизированных антителами класса IgG. Оптимальной для стимуляции фагоцитоза является концентрация инсулина в 10-9 – 10-13 М; для проявления его активирующего эффекта обязательно присутствие ионов Са2+.
Карбомилхолин усиливает, а теофиллин и атропин ингибируют способность инсулина стимулировать фагоцитоз. Авторы связывают такое действие инсулина с увеличением уровня внутриклеточного цГМФ. Однонаправленность в действии инсулина и цГМФ регистрируется также в усилении цитотоксической активности сенсибилизированных аллоантигеном Т-клеток.
К- Kragballe обнаружил стимуляцию выделенных из крови здоровых людей моноцитов в тесте антителозависимой цитотоксичности после инкубации in vitro с инсулином в физиологической концентрации. Стимуляция хорошо коррелировала с освобождением лактата и потреблением глюкозы моноцитами, что указывает на связь цитотоксичности моноцитов с гликолизом. Проведенные в последние годы исследования влияния инсулина на клеточный и гуморальный иммунитет привели к выводу о том, что этот гормон in vitro обладает зависимым от концентрации иммуномодулирующим действием.
Эксперименты in vivo показывают, что инсулин обладает несильным, но достоверным стимулирующим воздействием на Т-реакции иммунитета. Под его влиянием у мышей увеличивается масса вилочковой железы и селезенки, нарастает число ядерных клеток в этих органах, повышается иммунный ответ к ЭБ у мышей и крыс и не изменяется ответ к тимуснезависимому Vi-антигену. Многократное введение инсулина восстанавливает Т-клеточную субполяцию в селезенке тимэктомированных мышей (но не в лимфатических узлах) с одновременной нормализацией иммунного ответа к ЭБ. Гормон усиливает ПЧЗТ к ЭБ и ускоряет отторжение трансплантата. В связи с усилением инсулином ПЧЗТ заслуживает внимания работа W. Ptak, в которой в условиях гипоинсулинемии продемонстрировано формирование Т-клеток-супрессоров, угнетающих у мышей кожную ПЧЗТ на пикрихлорид и оксазолон.
Если при аллоксановом диабете у крыс наблюдается угнетение клиренса инертных частиц радиоактивного золота макрофагами селезенки в пересчете на единицу массы органа, то инсулин в физиологической концентрации in vitro усиливает фагоцитоз ЭБ перитонеальными макрофагами мышей, сенсибилизированных антителами класса IgG. Оптимальной для стимуляции фагоцитоза является концентрация инсулина в 10-9 – 10-13 М; для проявления его активирующего эффекта обязательно присутствие ионов Са2+.
Карбомилхолин усиливает, а теофиллин и атропин ингибируют способность инсулина стимулировать фагоцитоз. Авторы связывают такое действие инсулина с увеличением уровня внутриклеточного цГМФ. Однонаправленность в действии инсулина и цГМФ регистрируется также в усилении цитотоксической активности сенсибилизированных аллоантигеном Т-клеток.
К- Kragballe обнаружил стимуляцию выделенных из крови здоровых людей моноцитов в тесте антителозависимой цитотоксичности после инкубации in vitro с инсулином в физиологической концентрации. Стимуляция хорошо коррелировала с освобождением лактата и потреблением глюкозы моноцитами, что указывает на связь цитотоксичности моноцитов с гликолизом. Проведенные в последние годы исследования влияния инсулина на клеточный и гуморальный иммунитет привели к выводу о том, что этот гормон in vitro обладает зависимым от концентрации иммуномодулирующим действием.
Эксперименты in vivo показывают, что инсулин обладает несильным, но достоверным стимулирующим воздействием на Т-реакции иммунитета. Под его влиянием у мышей увеличивается масса вилочковой железы и селезенки, нарастает число ядерных клеток в этих органах, повышается иммунный ответ к ЭБ у мышей и крыс и не изменяется ответ к тимуснезависимому Vi-антигену. Многократное введение инсулина восстанавливает Т-клеточную субполяцию в селезенке тимэктомированных мышей (но не в лимфатических узлах) с одновременной нормализацией иммунного ответа к ЭБ. Гормон усиливает ПЧЗТ к ЭБ и ускоряет отторжение трансплантата. В связи с усилением инсулином ПЧЗТ заслуживает внимания работа W. Ptak, в которой в условиях гипоинсулинемии продемонстрировано формирование Т-клеток-супрессоров, угнетающих у мышей кожную ПЧЗТ на пикрихлорид и оксазолон.