Функциональные особенности тромбоцитов
Тромбоциты, как и нейтрофилы, могут быть истинными фагоцитами. процесс фагоцитоза в них имеет такую же хронологическую последовательность метаболических изменений, однако затягивается.
Kuramoto, затем Cooper с соавторами показали увеличение продукции лактата и СО2 в пластинках, фагоцитирующих латекс, через 30-60 мин инкубации, однако не нашли метаболического ответа на фагоцитоз через 2 мин контакта пластинок с частицами. С помощью электронно-микроскопических исследований было показано, что пластинки способны поглощать торотраст, бактерии, вирусы, частицы латекса. Lewis с соавторами наблюдали частицы латекса внутри фагосом, окруженные продуктом реакции на кислую фосфатазу, через 60 мин инкубации клеток с латексом. Антикоагулянты не изменяли существенно способность пластинок к фагоцитозу.
Авторы считают, что удаление инородного материала из крови - основная физиологическая задача пластинок тромбоцитов.
Так же, как и другие форменные элементы крови, тромбоциты обладают способностью фиксировать на своей поверхности антитела и переносить их по назначению. Тромбоциты наряду с другими клетками крови содержат гистамин - в 1000 раз меньше, чем лимфоцит и в 10 000 раз меньше, чем нейтрофил, при расчете на 1 клетку; однако всего в 5 раз меньше, чем нейтрофилы при пересчете в мкг на литр крови.
Благодаря колоссальному числу, тромбоциты, занимая краевое расположение в сосудах и выстилая сосудистую стенку изнутри, существенно уменьшают проницаемость капилляров.
Основные функции тромбоциты осуществляют на разных этапах гемостаза. Их участие особенно велико в первой фазе свертывания крови, так как сложный ферментативный процесс коагуляции начинается с адгезии и агрегации пластинок. Адгезивные свойства тромбоцитов являются, пожалуй, самыми характерными для них. Способность приклеиваться и распластываться на стекле, коллагеновых волокнах, на стенке поврежденного сосуда, лишенного эндотелиального покрова, меняется при изменении электрического потенциала на наружной поверхности пластинок. Молодые пластинки гораздо быстрее прилипают к коллагеновым волокнам и друг к другу.
Поверхностная мембрана тромбоцитов окутана слоем кислых глюкозаминогликанов толщиной 0,5 нм, на ней имеются рецепторы для различных соединений, в частности для плазменных факторов свертывания. Тромбоциты прилипают к стенке поврежденного сосуда, вероятно, под влиянием тромбина, образующегося после взаимодействия тромбопластина поврежденной ткани со свертывающими факторами плазмы, и АДФ, выделяющимся из разрушающихся эритроцитов. Открытие инициирующего воздействия АДФ на процесс адгезии тромбоцитов было подтверждено многими исследователями. Механизм действия АДФ можно объяснить связыванием этого нуклеотида посредством водородной связи белков на поверхности тромбоцитов.
Кровяные пластинки прилипают к поверхности поврежденного сосуда, распластываясь и выпуская отростки гиаломера. В дальнейшем происходит агрегация пластинок.
Склеиванию их способствует фибриноген, выделяющийся из пластинок при их распластывании. При склеивании пластинок выделяются активные вещества (в том числе 3-й фактор пластинок), которые приводят к образованию тромбопластина, способствующего превращению больших количеств протромбина в тромбин (значительно больших, чем это наблюдалось в I фазе свертывания). Часть АТФ переходит в АДФ. Тромбин и АДФ стимулируют агрегацию и способствуют освобождению некоторых соединений из тромбоцитов. Процесс протекает по типу цепной реакции. Важную роль в агрегации играют SH-группы поверхностной мембраны тромбоцитов. При их блокировании способность пластинок к агрегации даже в присутствии АДФ или тромбина снижена.
В настоящее время получили широкое распространение как диагностические тесты адгезии и агрегации тромбоцитов в присутствии 5 основных стимуляторов: АДФ, тромбина, коллагена, эпинефрина и ристоцетина.
На определенном этапе гемостаза процесс склеивания пластинок становится необратимым, тромбоциты уже не могут отделяться друг от друга. Эту стадию Ebert, Shimmerbush, когда диагностировал пневмонию у 56-летней женщины, в 1886 г. назвали «вязким метаморфозом», а позднее Sharp переименовал в «пластинчатый метаморфоз». Конгломерат из пластинок образует основу белого тромба. Тромбин способствует превращению фибриногена в фибрин. На пластинчатые агрегаты выпадают нити фибрина, которые соединяются с отростками гиаломера. Скопления тромбоцитов служат опорными центрами, вокруг которых формируется упорядоченная фибриновая сеть. Тромбоциты активно участвуют и в этой фазе, выделяя факторы 1, 2, 5 и 6. Прилипание эритроцитов и лейкоцитов приводит к образованию рыхлого красного тромба.
Тромбоциты принимают участие и в заключительной стадии тромбо-образования - ретракции сгустка. Если процессы адгезии и агрегации не требуют энергии, то ретракция сгустка сопровождается резким снижением содержания АТФ в тромбоцитах. АТФ расщепляется тромбастенином, обладающим АТФ-азной активностью, и за счет освобождения энергии макроэргической фосфатной связи происходит уплотнение кровяного сгустка. Только эта реакция оправдывает высокое содержание АТФ в тромбоцитах, почти такое же, как в мышечных волокнах. Биосинтез АТФ осуществляется в основном за счет гликолиза. Действие гликолитических ядов ведет к нарушению и агрегации, и ретракции сгустка.
Kuramoto, затем Cooper с соавторами показали увеличение продукции лактата и СО2 в пластинках, фагоцитирующих латекс, через 30-60 мин инкубации, однако не нашли метаболического ответа на фагоцитоз через 2 мин контакта пластинок с частицами. С помощью электронно-микроскопических исследований было показано, что пластинки способны поглощать торотраст, бактерии, вирусы, частицы латекса. Lewis с соавторами наблюдали частицы латекса внутри фагосом, окруженные продуктом реакции на кислую фосфатазу, через 60 мин инкубации клеток с латексом. Антикоагулянты не изменяли существенно способность пластинок к фагоцитозу.
Авторы считают, что удаление инородного материала из крови - основная физиологическая задача пластинок тромбоцитов.
Так же, как и другие форменные элементы крови, тромбоциты обладают способностью фиксировать на своей поверхности антитела и переносить их по назначению. Тромбоциты наряду с другими клетками крови содержат гистамин - в 1000 раз меньше, чем лимфоцит и в 10 000 раз меньше, чем нейтрофил, при расчете на 1 клетку; однако всего в 5 раз меньше, чем нейтрофилы при пересчете в мкг на литр крови.
Благодаря колоссальному числу, тромбоциты, занимая краевое расположение в сосудах и выстилая сосудистую стенку изнутри, существенно уменьшают проницаемость капилляров.
Основные функции тромбоциты осуществляют на разных этапах гемостаза. Их участие особенно велико в первой фазе свертывания крови, так как сложный ферментативный процесс коагуляции начинается с адгезии и агрегации пластинок. Адгезивные свойства тромбоцитов являются, пожалуй, самыми характерными для них. Способность приклеиваться и распластываться на стекле, коллагеновых волокнах, на стенке поврежденного сосуда, лишенного эндотелиального покрова, меняется при изменении электрического потенциала на наружной поверхности пластинок. Молодые пластинки гораздо быстрее прилипают к коллагеновым волокнам и друг к другу.
Поверхностная мембрана тромбоцитов окутана слоем кислых глюкозаминогликанов толщиной 0,5 нм, на ней имеются рецепторы для различных соединений, в частности для плазменных факторов свертывания. Тромбоциты прилипают к стенке поврежденного сосуда, вероятно, под влиянием тромбина, образующегося после взаимодействия тромбопластина поврежденной ткани со свертывающими факторами плазмы, и АДФ, выделяющимся из разрушающихся эритроцитов. Открытие инициирующего воздействия АДФ на процесс адгезии тромбоцитов было подтверждено многими исследователями. Механизм действия АДФ можно объяснить связыванием этого нуклеотида посредством водородной связи белков на поверхности тромбоцитов.
Кровяные пластинки прилипают к поверхности поврежденного сосуда, распластываясь и выпуская отростки гиаломера. В дальнейшем происходит агрегация пластинок.
Склеиванию их способствует фибриноген, выделяющийся из пластинок при их распластывании. При склеивании пластинок выделяются активные вещества (в том числе 3-й фактор пластинок), которые приводят к образованию тромбопластина, способствующего превращению больших количеств протромбина в тромбин (значительно больших, чем это наблюдалось в I фазе свертывания). Часть АТФ переходит в АДФ. Тромбин и АДФ стимулируют агрегацию и способствуют освобождению некоторых соединений из тромбоцитов. Процесс протекает по типу цепной реакции. Важную роль в агрегации играют SH-группы поверхностной мембраны тромбоцитов. При их блокировании способность пластинок к агрегации даже в присутствии АДФ или тромбина снижена.
В настоящее время получили широкое распространение как диагностические тесты адгезии и агрегации тромбоцитов в присутствии 5 основных стимуляторов: АДФ, тромбина, коллагена, эпинефрина и ристоцетина.
На определенном этапе гемостаза процесс склеивания пластинок становится необратимым, тромбоциты уже не могут отделяться друг от друга. Эту стадию Ebert, Shimmerbush, когда диагностировал пневмонию у 56-летней женщины, в 1886 г. назвали «вязким метаморфозом», а позднее Sharp переименовал в «пластинчатый метаморфоз». Конгломерат из пластинок образует основу белого тромба. Тромбин способствует превращению фибриногена в фибрин. На пластинчатые агрегаты выпадают нити фибрина, которые соединяются с отростками гиаломера. Скопления тромбоцитов служат опорными центрами, вокруг которых формируется упорядоченная фибриновая сеть. Тромбоциты активно участвуют и в этой фазе, выделяя факторы 1, 2, 5 и 6. Прилипание эритроцитов и лейкоцитов приводит к образованию рыхлого красного тромба.
Тромбоциты принимают участие и в заключительной стадии тромбо-образования - ретракции сгустка. Если процессы адгезии и агрегации не требуют энергии, то ретракция сгустка сопровождается резким снижением содержания АТФ в тромбоцитах. АТФ расщепляется тромбастенином, обладающим АТФ-азной активностью, и за счет освобождения энергии макроэргической фосфатной связи происходит уплотнение кровяного сгустка. Только эта реакция оправдывает высокое содержание АТФ в тромбоцитах, почти такое же, как в мышечных волокнах. Биосинтез АТФ осуществляется в основном за счет гликолиза. Действие гликолитических ядов ведет к нарушению и агрегации, и ретракции сгустка.