Границы шизофрении
В 1933 г. в Германии был обнародован пресловутый "закон о недопущении наследственно отягощенного потомства", который поставил перед исследователями шизофрении две проблемы: во-первых, каким собственно образом она наследуется, а во-вторых, как очертить ее границы, чтобы не подводить всякого отклонившегося от психической нормы человека под этот закон. Тогда сразу обнаружилось, как опасно вводить в текст закона медицинские, а тем более психиатрические термины. В ряде стран, которые склонялись было к евгеническим мероприятиям, обнародование немецкого закона вызвало сразу отрезвление. Ruedin, который открыто признал себя одним из авторов этого закона, был удивлен, что по ту сторону Рейна этот закон был решительно отклонен. Он стал ссылаться на знаменитые работы своего института 20-х годов и на еще более важные работы Schulz и Luxenburger. Воздавая должное этим работам, противники закона указали на то, что пути наследования шизофрении неизвестны, что последствия рецессивной наследственности, если она вообще возможна, могут сказаться лишь через целые поколения. Указывалось, что ведь не решен еще вопрос, является ли шизофрения особой болезнью. Как заметил Maier по поводу швейцарского доклада, в области эндогенных психозов диагноз особенно затруднителен, а границы между ними едва ли могут считаться окончательно установленными.
В пределах Германии этим размежеванием занимались уже давно. Блейлеровское понятие шизофрении не имело там успеха уже потому, что Bleuler сам не любил определений и, по-видимому, не придавал им значения. Такого мнения придерживался, между прочим, и Jaspers, отмечавший в 1922 г., что "Шизофрения есть не ясно очерченное, а бесконечно богатое понятие.. Это - огромная действительность, которая познается не в простых, осязаемых, объективных признаках, а как некая душевная совокупность". Поэтому прежде всего было необходимо отграничить то, что представлялось хотя и как нечто "шизофренное", но все же еще не как "болезнь шизофрения", а именно "шизоформные состояния", "шизофренные реакции", "шизоидные психозы", наконец, вообще "шизоиды". Все эти выделенные состояния часто объединялись все же понятием "круг шизофрении".
После 1933 г. появилась другая цель. Эти состояния, как "экзогенные или симптоматические шизофрении", следовало поставить вне шизофрении как наследственной болезни, а потому изъять из-под действия упомянутого закона. Здесь речь идет не о шизофреноподобных - преходящих или стойких - состояниях при эпилепсии, после летаргического энцефалита, при артериосклерозе или опухолях мозга и при прогрессивном параличе после малярийного лечения. Об этих состояниях уже давно известно, что они носят органический характер и с шизофрениями ничего общего не имеют. Вопрос заключался теперь в том, чтобы распознать подлинные шизофрении неизвестного экзогенного происхождения, которые можно было бы поставить рядом с наследственной эндогенной формой. Почти вся тогдашняя литература целиком была занята исключительно "экзогенной шизофренией", и даже ядро шизофренного круга пытались разъяснить как явление экзогенное, преимущественно токсическо-инфекционное. Buscaino, который это утверждал давно, написал тогда ряд важных статей об энтерогенной этиологии шизофрении, и эти идеи вызвали большой интерес к себе в Германии. Возрождается старое и, казалось, отжившее учение о туберкулезном происхождении этой болезни, и даже Euxenburger находит, что между склонностью к шизофрении и склонностью к туберкулезу существует известный параллелизм. Пытаются даже отыскать очаги шизофренной инфекции. При этом особые надежды возлагаются на так называемую экспериментальную кататонию, вызываемую у животных с помощью бульбокапнина. Если бы подтвердилось тождество этой кататонии со спонтанной, то самые основы теории наследственности были бы в данном случае потрясены.
Представители наследственной патологии, однако, молчали, так как были заняты другими вопросами. Tuczek опубликовал свою работу о комбинации маниакально-депрессивного и шизофренного наследственных кругов (как тогда было принято выражаться). В 1936 г. Иохард впервые заговорил об "атипических шизофрениях", которые наследуются особым путем. Все это неизбежно приводило к вопросу, является ли шизофрения действительно наследственно-биологическим единством. В 1933 г. Schulz отвечал на него утвердительно, но в 1934 г. вновь усомнился в правильности такого решения. О том, что необходимо исследовать наследственность, тогда, очевидно, забыли. Современному читателю кажется странным, когда среди подобных работ он находит элементы клинической симптоматологии. Gayarfas и Schulz исследуют "шизофренные постпроцессуальные формы Я" и различают "распад Я при злокачественных процессах" и "новообразование Я в смысле оскудения или псевдообогащения" (последнее при параноидах). Еще более удивительным представляется появление двух статей, которые тогда не привлекли к себе особенного внимания, но не утратили значения и до настоящего времени. Это статьи Kunz о границах психологического истолкования бреда и von Baeyer о систематизированном бреде. Эти статьи вместе с исследованием Binswanger о скачке мыслей впервые знаменуют собой поворот. Поведение, речь, бредовые идеи шизофреников, т. е. "симптомы" или даже вся "болезнь" в целом, не объясняются уже посредством соматических расстройств и не выводятся путем психологического или логического генеза, а наоборот: сначала дано преображение бытия больного и уже из этого преображенного мира получается симптом бреда. Однако подобные статьи могли находить отклик лишь там, где ход исследований не был стеснен законом, т. е. за пределами Германии.
В пределах Германии этим размежеванием занимались уже давно. Блейлеровское понятие шизофрении не имело там успеха уже потому, что Bleuler сам не любил определений и, по-видимому, не придавал им значения. Такого мнения придерживался, между прочим, и Jaspers, отмечавший в 1922 г., что "Шизофрения есть не ясно очерченное, а бесконечно богатое понятие.. Это - огромная действительность, которая познается не в простых, осязаемых, объективных признаках, а как некая душевная совокупность". Поэтому прежде всего было необходимо отграничить то, что представлялось хотя и как нечто "шизофренное", но все же еще не как "болезнь шизофрения", а именно "шизоформные состояния", "шизофренные реакции", "шизоидные психозы", наконец, вообще "шизоиды". Все эти выделенные состояния часто объединялись все же понятием "круг шизофрении".
После 1933 г. появилась другая цель. Эти состояния, как "экзогенные или симптоматические шизофрении", следовало поставить вне шизофрении как наследственной болезни, а потому изъять из-под действия упомянутого закона. Здесь речь идет не о шизофреноподобных - преходящих или стойких - состояниях при эпилепсии, после летаргического энцефалита, при артериосклерозе или опухолях мозга и при прогрессивном параличе после малярийного лечения. Об этих состояниях уже давно известно, что они носят органический характер и с шизофрениями ничего общего не имеют. Вопрос заключался теперь в том, чтобы распознать подлинные шизофрении неизвестного экзогенного происхождения, которые можно было бы поставить рядом с наследственной эндогенной формой. Почти вся тогдашняя литература целиком была занята исключительно "экзогенной шизофренией", и даже ядро шизофренного круга пытались разъяснить как явление экзогенное, преимущественно токсическо-инфекционное. Buscaino, который это утверждал давно, написал тогда ряд важных статей об энтерогенной этиологии шизофрении, и эти идеи вызвали большой интерес к себе в Германии. Возрождается старое и, казалось, отжившее учение о туберкулезном происхождении этой болезни, и даже Euxenburger находит, что между склонностью к шизофрении и склонностью к туберкулезу существует известный параллелизм. Пытаются даже отыскать очаги шизофренной инфекции. При этом особые надежды возлагаются на так называемую экспериментальную кататонию, вызываемую у животных с помощью бульбокапнина. Если бы подтвердилось тождество этой кататонии со спонтанной, то самые основы теории наследственности были бы в данном случае потрясены.
Представители наследственной патологии, однако, молчали, так как были заняты другими вопросами. Tuczek опубликовал свою работу о комбинации маниакально-депрессивного и шизофренного наследственных кругов (как тогда было принято выражаться). В 1936 г. Иохард впервые заговорил об "атипических шизофрениях", которые наследуются особым путем. Все это неизбежно приводило к вопросу, является ли шизофрения действительно наследственно-биологическим единством. В 1933 г. Schulz отвечал на него утвердительно, но в 1934 г. вновь усомнился в правильности такого решения. О том, что необходимо исследовать наследственность, тогда, очевидно, забыли. Современному читателю кажется странным, когда среди подобных работ он находит элементы клинической симптоматологии. Gayarfas и Schulz исследуют "шизофренные постпроцессуальные формы Я" и различают "распад Я при злокачественных процессах" и "новообразование Я в смысле оскудения или псевдообогащения" (последнее при параноидах). Еще более удивительным представляется появление двух статей, которые тогда не привлекли к себе особенного внимания, но не утратили значения и до настоящего времени. Это статьи Kunz о границах психологического истолкования бреда и von Baeyer о систематизированном бреде. Эти статьи вместе с исследованием Binswanger о скачке мыслей впервые знаменуют собой поворот. Поведение, речь, бредовые идеи шизофреников, т. е. "симптомы" или даже вся "болезнь" в целом, не объясняются уже посредством соматических расстройств и не выводятся путем психологического или логического генеза, а наоборот: сначала дано преображение бытия больного и уже из этого преображенного мира получается симптом бреда. Однако подобные статьи могли находить отклик лишь там, где ход исследований не был стеснен законом, т. е. за пределами Германии.