Экспериментальная хроническая лучевая болезнь
При хронической лучевой болезни, вызванной малыми дозами ионизирующей радиации, изменения морфологического состава крови представляют особый интерес, так как раннее выявление симптомов хронической лучевой болезни может иметь большое диагностическое и профилактическое значение.
Наблюдения за животными, которые облучались малыми дозами рентгеновых лучей (от 5 до 30 г) в течение длительного времени, дали возможность установить (М. С. Лаптева-Попова), что реакция организма на ежедневное воздействие малых доз ионизирующей радиации протекает через четыре фазы: первичной реакции, угнетения, компенсации и терминальную.
Следует отметить, что продолжительность жизни животных зависела не только от дозы облучения, но и от резистентности животных и ионизирующей радиации. Так, из 8 собак, получавших ежедневно по 10 г, 2 собаки погибли в первые 4-5 месяцев, 3 - в течение первого года, 2 прожили свыше 2 лет и последняя - более 4 лет. При применении крайне малых доз (5 г) период первой фазы длился свыше 2 лет, а при применении больших доз - от 1 до 10 месяцев.
Отмечено, что во время первой фазы количественный состав периферической крови неустойчив и характеризуется то повышением, то понижением числа лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. Количество эритроцитов в этот период колеблется в пределах нормы, но структура эритроцитов у малорезистентных собак изменяется, появляется анизоцитоз.
Со стороны лейкоцитов в течение первой фазы наблюдалось усиление процессов распада (цитолиз), который достигал максимума в первые 6-7 недель опыта. Вначале чаще встречаются распавшиеся лимфоциты. В дальнейшем начинает преобладать распад гранулоцитов, чаще только одного ядра, что указывает на изменения белкового компонента его.
Со стороны функциональной деятельности костного мозга в течение первой фазы особых изменений не было обнаружено.
Клинические проявления в течение первой фазы хронической лучевой болезни также заметно не выявляются, но собаки становятся легко возбудимыми, беспокойными. Чем более резистентны собаки, тем меньше выражены у них указанные явления.
В течение второй фазы отмечено снижение общего числа лейкоцитов (на 50-80%) за счет гранулоцитов, вследствие чего в отличие от острой лучевой болезни в этот период наблюдается относительный лимфоцитоз (процент лимфоцитов в периферической крови увеличивается почти в 2 раза).
Число тромбоцитов снижается на 60-80% по сравнению с исходными данными.
Костномозговое кроветворение значительно нарушено, что выражается в уменьшении числа ядерных элементов, главным образом за счет клеток миелоидного ряда; процент мегакариоцитов также понижен. Содержание же эритробластов и ретикулярных клеток увеличено.
Обнаруженные отклонения со стороны костного мозга зависят в основном от нарушения процессов новообразования клеток.
Третья фаза (фаза компенсации) выражена очень слабо у менее резистентных собак. У них наблюдаются только отдельные признаки, указывающие на частичную компенсацию, например значительное увеличение ретикулоцитов. У более резистентных компенсация кроветворения выражена отчетливо. Количество лейкоцитов в этот период увеличивается за счет нейтрофилов. Характерный для второй фазы лимфоцитоз исчезает. Количество ретикулоцитов, эритроцитов и тромбоцитов увеличивается.
При изучении в этот период пунктатов костного мозга отмечалось общее увеличение числа ядерных элементов, соотношение же миелоидных и эритробластических элементов находилось в пределах нормы. Однако следует отметить, что даже и у более резистентных животных фаза компенсации носила относительный характер и, несмотря на внешнее благополучие, отмечались патологические отклонения. Так, в костном мозгу наблюдалась задержка созревания молодых форм, а в периферической крови часто встречались дегенеративные формы. Эти данные указывают, что полной компенсации "приспособления" к хроническому воздействию ионизирующих излучений не наступает.
Более или менее длительный период "практического здоровья" может иногда внезапно перейти в четвертую фазу - фазу выраженного заболевания.
Следует подчеркнуть, что патологические отклонения со стороны периферической крови и костного мозга дают возможность уловить симптомы окончания фазы компенсации и перехода в четвертую фазу.
В конце третьей фазы отмечается нарушение созревания и вымывания костномозговых клеток и другие проявления поражения кроветворения - плазматизация и пикнотизация молодых форм клеток. Со стороны периферической крови в конце третьей фазы отмечается появление молодых клеток миелоидного ряда (промиелоцитов, миелоцитов), выраженный моноцитоз, а со стороны эритроцитов - резкий анизоцитоз.
Прекращение облучения на этом этапе в известной мере гарантирует сохранение жизни подопытного животного, однако возвращения к первым фазам заболевания после перерыва облучения отмечено не было.
При наступлении четвертой фазы хронической лучевой болезни количество эритроцитов падает, число тромбоцитов резко снижается или они совершенно исчезают из периферической крови. Изменения со стороны белой крови не столь закономерны. У некоторых животных число лейкоцитов быстро уменьшается, причем в первую очередь исчезают гранулоциты. У других животных количество лейкоцитов остается у верхней границы нормы, но постоянное наличие в периферической крови молодых форм белого ряда, а также большое число дегенерированных и пикнотизированных клеток говорит о выраженном поражении лейкопоэза.
Животные в этот период пассивны, аппетит у них отсутствует, часто наблюдается понос с примесью крови. У многих животных на слизистой рта появляются изъязвления, десны кровоточат.
Исследования, проведенные М. С. Лаптевой-Поповой, показали, что при длительном применении малых доз ионизирующей радиации изменения со стороны морфологического состава периферической крови и костного мозга играют известную практическую роль при диагностике, лечении и в профилактике хронической лучевой болезни, так как каждая фаза имеет свои характерные особенности. В первые две фазы со стороны морфологического состава периферической крови наблюдаются в основном довольно выраженные количественные колебания. В течение же третьей и четвертой фаз имеют место (особенно в терминальном периоде) значительные количественные и качественные изменения со стороны клеточных элементов костного мозга и периферической крови.
Причиной гибели хронически облученных животных в четвертом периоде являются не только проявления кровоточивости и сепсиса, но и тяжелая анемия.
Наблюдения за животными, которые облучались малыми дозами рентгеновых лучей (от 5 до 30 г) в течение длительного времени, дали возможность установить (М. С. Лаптева-Попова), что реакция организма на ежедневное воздействие малых доз ионизирующей радиации протекает через четыре фазы: первичной реакции, угнетения, компенсации и терминальную.
Следует отметить, что продолжительность жизни животных зависела не только от дозы облучения, но и от резистентности животных и ионизирующей радиации. Так, из 8 собак, получавших ежедневно по 10 г, 2 собаки погибли в первые 4-5 месяцев, 3 - в течение первого года, 2 прожили свыше 2 лет и последняя - более 4 лет. При применении крайне малых доз (5 г) период первой фазы длился свыше 2 лет, а при применении больших доз - от 1 до 10 месяцев.
Отмечено, что во время первой фазы количественный состав периферической крови неустойчив и характеризуется то повышением, то понижением числа лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. Количество эритроцитов в этот период колеблется в пределах нормы, но структура эритроцитов у малорезистентных собак изменяется, появляется анизоцитоз.
Со стороны лейкоцитов в течение первой фазы наблюдалось усиление процессов распада (цитолиз), который достигал максимума в первые 6-7 недель опыта. Вначале чаще встречаются распавшиеся лимфоциты. В дальнейшем начинает преобладать распад гранулоцитов, чаще только одного ядра, что указывает на изменения белкового компонента его.
Со стороны функциональной деятельности костного мозга в течение первой фазы особых изменений не было обнаружено.
Клинические проявления в течение первой фазы хронической лучевой болезни также заметно не выявляются, но собаки становятся легко возбудимыми, беспокойными. Чем более резистентны собаки, тем меньше выражены у них указанные явления.
В течение второй фазы отмечено снижение общего числа лейкоцитов (на 50-80%) за счет гранулоцитов, вследствие чего в отличие от острой лучевой болезни в этот период наблюдается относительный лимфоцитоз (процент лимфоцитов в периферической крови увеличивается почти в 2 раза).
Число тромбоцитов снижается на 60-80% по сравнению с исходными данными.
Костномозговое кроветворение значительно нарушено, что выражается в уменьшении числа ядерных элементов, главным образом за счет клеток миелоидного ряда; процент мегакариоцитов также понижен. Содержание же эритробластов и ретикулярных клеток увеличено.
Обнаруженные отклонения со стороны костного мозга зависят в основном от нарушения процессов новообразования клеток.
Третья фаза (фаза компенсации) выражена очень слабо у менее резистентных собак. У них наблюдаются только отдельные признаки, указывающие на частичную компенсацию, например значительное увеличение ретикулоцитов. У более резистентных компенсация кроветворения выражена отчетливо. Количество лейкоцитов в этот период увеличивается за счет нейтрофилов. Характерный для второй фазы лимфоцитоз исчезает. Количество ретикулоцитов, эритроцитов и тромбоцитов увеличивается.
При изучении в этот период пунктатов костного мозга отмечалось общее увеличение числа ядерных элементов, соотношение же миелоидных и эритробластических элементов находилось в пределах нормы. Однако следует отметить, что даже и у более резистентных животных фаза компенсации носила относительный характер и, несмотря на внешнее благополучие, отмечались патологические отклонения. Так, в костном мозгу наблюдалась задержка созревания молодых форм, а в периферической крови часто встречались дегенеративные формы. Эти данные указывают, что полной компенсации "приспособления" к хроническому воздействию ионизирующих излучений не наступает.
Более или менее длительный период "практического здоровья" может иногда внезапно перейти в четвертую фазу - фазу выраженного заболевания.
Следует подчеркнуть, что патологические отклонения со стороны периферической крови и костного мозга дают возможность уловить симптомы окончания фазы компенсации и перехода в четвертую фазу.
В конце третьей фазы отмечается нарушение созревания и вымывания костномозговых клеток и другие проявления поражения кроветворения - плазматизация и пикнотизация молодых форм клеток. Со стороны периферической крови в конце третьей фазы отмечается появление молодых клеток миелоидного ряда (промиелоцитов, миелоцитов), выраженный моноцитоз, а со стороны эритроцитов - резкий анизоцитоз.
Прекращение облучения на этом этапе в известной мере гарантирует сохранение жизни подопытного животного, однако возвращения к первым фазам заболевания после перерыва облучения отмечено не было.
При наступлении четвертой фазы хронической лучевой болезни количество эритроцитов падает, число тромбоцитов резко снижается или они совершенно исчезают из периферической крови. Изменения со стороны белой крови не столь закономерны. У некоторых животных число лейкоцитов быстро уменьшается, причем в первую очередь исчезают гранулоциты. У других животных количество лейкоцитов остается у верхней границы нормы, но постоянное наличие в периферической крови молодых форм белого ряда, а также большое число дегенерированных и пикнотизированных клеток говорит о выраженном поражении лейкопоэза.
Животные в этот период пассивны, аппетит у них отсутствует, часто наблюдается понос с примесью крови. У многих животных на слизистой рта появляются изъязвления, десны кровоточат.
Исследования, проведенные М. С. Лаптевой-Поповой, показали, что при длительном применении малых доз ионизирующей радиации изменения со стороны морфологического состава периферической крови и костного мозга играют известную практическую роль при диагностике, лечении и в профилактике хронической лучевой болезни, так как каждая фаза имеет свои характерные особенности. В первые две фазы со стороны морфологического состава периферической крови наблюдаются в основном довольно выраженные количественные колебания. В течение же третьей и четвертой фаз имеют место (особенно в терминальном периоде) значительные количественные и качественные изменения со стороны клеточных элементов костного мозга и периферической крови.
Причиной гибели хронически облученных животных в четвертом периоде являются не только проявления кровоточивости и сепсиса, но и тяжелая анемия.