Атеросклероз, общая информация о заболевании
Термин «атеросклероз», предложенный Marchand в 1904 г., удачно отражает основные изменения в артериях при этом заболевании - накопление жировых масс (атеро) и развитие соединительной ткани (склероз).
Теорию, заложившую основы современного представления о патогенезе, лечении и профилактике атеросклероза, предложил Н. Н. Аничков. Согласно этой теории, первым этапом развития атеросклероза является инфильтрация сосудистых стенок липидами (холестерин и его эфиры), непосредственно поступающими из кровяного русла. Признание липоидной инфильтрации за первичный и основной процесс развития атеросклеротической бляшки позволило Н. Н. Аничкову создать теорию патогенеза атеросклероза, согласно которой последний является результатом нарушения процессов обмена веществ, в основном обмена липидов и особенно холестерина.
С внедрением электронной микроскопии выявлено, что липоидной инфильтрации предшествуют дистрофические изменения в эластических волокнах внутренней оболочки артериальной стенки, способствующие нарушению ее проницаемости. Эти самые ранние изменения белковой структуры внутренней эластичной оболочки при атеросклерозе поставили под сомнение утверждение Н. Н. Аничкова, что патогенез атеросклероза связан только с липоидозом артериальной стенки. Однако новое о морфогенезе атеросклероза не меняет представления о нем как о заболевании, основным проявлением которого являются нарушения процессов обмена.
Накоплено много фактов, показывающих значение в механизме развития атеросклероза нарушений не только липоидного, но и белкового обмена, обмена мукополисахаридов, изменений активности ферментных систем, функционального состояния и метаболизма сосудистой стенки.
По мнению большинства исследователей, характерные для атеросклероза изменения сосудистых стенок зависят в основном от расстройства общих процессов обмена в организме. Первичные деструктивные изменения в стенках артерий, а также спазмы сосудов рассматриваются как факторы, лишь способствующие атеросклеротическому процессу и ускоряющие его развитие. Между расстройством общих процессов обмена и нарушениями метаболизма в стенках сосудов существует тесная зависимость. Ведущее значение имеют общие метаболические нарушения.
Благодаря физиологическому контакту сосудистой стенки с омывающей ее кровью, наблюдаемые изменения биохимических показателей крови при атеросклерозе в значительной степени характеризуют состояние процессов обмена и в стенках сосудов. В силу этого биохимические показатели состояния липоидного обмена широко используют в клинике для диагностики атеросклероза. Одним из признаков последнего считают гиперхолестеринемию, наблюдаемую у 50-70% больных.
По данным многих исследователей, при атеросклерозе содержание свободного холестерина понижается, а его эфиров - нарастает (у 62% больных). Закономерные изменения при атеросклерозе наблюдают в фосфорсодержащих липидах, прямым назначением которых является поддержание холестерина в постоянном равновесии, препятствующем его отложению в стенки артериальных сосудов. Содержание фосфолипидов в сыворотке крови при атеросклерозе также увеличивается, однако повышение содержания лецитина по сравнению с холестерином несколько отстает, а потому коэффициент отношения холестерина к лецитину у больных атеросклерозом выше, чем у здоровых.
Диагностическое значение имеет определение в сыворотке крови липопротеиновых фракций - комплексных соединений белка с холестерином. Наряду с повышением содержания холестерина и фосфолипидов в сыворотке крови больных атеросклерозом повышается содержание нейтральных жиров, меняется содержание белка и белковых фракций крови.
По современным представлениям, расстройства процессов липоидного обмена при атеросклерозе связаны с нарушениями его регуляции, осуществляемой нервной системой через посредство печени и эндокринных желез. Особое значение придают нейрогенным расстройствам, изменяющим нормальное течение липоидного обмена и функциональное состояние сосудов.
По мнению А. Л. Мясникова, нервные перенапряжения - основной этиологический фактор атеросклероза. Центральная роль в патогенезе нарушений липоидного обмена принадлежит печени, являющейся основным местом и активной участницей важнейших процессов метаболизма липидов. Через ее посредство влияние на липоидный обмен осуществляют эндокринные железы (щитовидные, половые, надпочечники, поджелудочная, гипофиз).
Наряду с этим существенную роль в патогенезе атеросклероза играет состояние сосудистой стенки - ее первичная дистрофия и позднейшие, характерные для атеросклероза изменения.
Теорию, заложившую основы современного представления о патогенезе, лечении и профилактике атеросклероза, предложил Н. Н. Аничков. Согласно этой теории, первым этапом развития атеросклероза является инфильтрация сосудистых стенок липидами (холестерин и его эфиры), непосредственно поступающими из кровяного русла. Признание липоидной инфильтрации за первичный и основной процесс развития атеросклеротической бляшки позволило Н. Н. Аничкову создать теорию патогенеза атеросклероза, согласно которой последний является результатом нарушения процессов обмена веществ, в основном обмена липидов и особенно холестерина.
С внедрением электронной микроскопии выявлено, что липоидной инфильтрации предшествуют дистрофические изменения в эластических волокнах внутренней оболочки артериальной стенки, способствующие нарушению ее проницаемости. Эти самые ранние изменения белковой структуры внутренней эластичной оболочки при атеросклерозе поставили под сомнение утверждение Н. Н. Аничкова, что патогенез атеросклероза связан только с липоидозом артериальной стенки. Однако новое о морфогенезе атеросклероза не меняет представления о нем как о заболевании, основным проявлением которого являются нарушения процессов обмена.
Накоплено много фактов, показывающих значение в механизме развития атеросклероза нарушений не только липоидного, но и белкового обмена, обмена мукополисахаридов, изменений активности ферментных систем, функционального состояния и метаболизма сосудистой стенки.
По мнению большинства исследователей, характерные для атеросклероза изменения сосудистых стенок зависят в основном от расстройства общих процессов обмена в организме. Первичные деструктивные изменения в стенках артерий, а также спазмы сосудов рассматриваются как факторы, лишь способствующие атеросклеротическому процессу и ускоряющие его развитие. Между расстройством общих процессов обмена и нарушениями метаболизма в стенках сосудов существует тесная зависимость. Ведущее значение имеют общие метаболические нарушения.
Благодаря физиологическому контакту сосудистой стенки с омывающей ее кровью, наблюдаемые изменения биохимических показателей крови при атеросклерозе в значительной степени характеризуют состояние процессов обмена и в стенках сосудов. В силу этого биохимические показатели состояния липоидного обмена широко используют в клинике для диагностики атеросклероза. Одним из признаков последнего считают гиперхолестеринемию, наблюдаемую у 50-70% больных.
По данным многих исследователей, при атеросклерозе содержание свободного холестерина понижается, а его эфиров - нарастает (у 62% больных). Закономерные изменения при атеросклерозе наблюдают в фосфорсодержащих липидах, прямым назначением которых является поддержание холестерина в постоянном равновесии, препятствующем его отложению в стенки артериальных сосудов. Содержание фосфолипидов в сыворотке крови при атеросклерозе также увеличивается, однако повышение содержания лецитина по сравнению с холестерином несколько отстает, а потому коэффициент отношения холестерина к лецитину у больных атеросклерозом выше, чем у здоровых.
Диагностическое значение имеет определение в сыворотке крови липопротеиновых фракций - комплексных соединений белка с холестерином. Наряду с повышением содержания холестерина и фосфолипидов в сыворотке крови больных атеросклерозом повышается содержание нейтральных жиров, меняется содержание белка и белковых фракций крови.
По современным представлениям, расстройства процессов липоидного обмена при атеросклерозе связаны с нарушениями его регуляции, осуществляемой нервной системой через посредство печени и эндокринных желез. Особое значение придают нейрогенным расстройствам, изменяющим нормальное течение липоидного обмена и функциональное состояние сосудов.
По мнению А. Л. Мясникова, нервные перенапряжения - основной этиологический фактор атеросклероза. Центральная роль в патогенезе нарушений липоидного обмена принадлежит печени, являющейся основным местом и активной участницей важнейших процессов метаболизма липидов. Через ее посредство влияние на липоидный обмен осуществляют эндокринные железы (щитовидные, половые, надпочечники, поджелудочная, гипофиз).
Наряду с этим существенную роль в патогенезе атеросклероза играет состояние сосудистой стенки - ее первичная дистрофия и позднейшие, характерные для атеросклероза изменения.