Формы и течение туберкулеза в первые годы применения антибактериального лечения
Исходы процесса зависели как от его давности, так и от массивности поражения. Так, при первичном комплексе полное рассасывание легочных изменений произошло лишь у единичных больных, у большинства больных на месте бывших изменений остались выраженные явления фиброза, пневмосклероза и очаги кальцинации в виде крупных единичных петрификатов или небольших групп мелких кальцинированных очажков. У остальных имелись только фиброзные изменения или произошло уплотнение и отграничение легочного фокуса, отмечалась кальцинация в легких (очаг Гона) и лимфатических узлах.
Полное рассасывание воспалительных изменений в области лимфатических узлов произошло лишь у некоторых больных с бронхоаденитами, у остальных наступило уплотнение корня с элементами кальцинации в нем. При осложненном течении бронхоаденитов на месте ателектатически-пневмонических процессов оставались фиброзные изменения.
При диссеминированном и милиарном туберкулезе очаги диссеминации полностью рассосались у половины больных, у остальных наступили их уплотнение и кальцинация.
У больного с казеозной пневмонией под влиянием лечения произошло отграничение казеозного фокуса по типу образования туберкуломы (казеомы), вторая сольная умерла.
Туберкулезные процессы внелегочной локализации также подвергались заживлению. Так, у 13 из 14 больных туберкулезным менингитом исход был благоприятным. Симптомы туберкулезного мезаденита исчезли у половины больных (у 7 из 14) в сроки от 4 до 10-12 месяцев, остались к моменту выписки у 7 больных. При наружном лимфадените уплотнение лимфатических узлов и рассасывание перифокальных изменений произошли у всех больных к моменту выписки. Туберкулез гортани был излечен к 5,5-8 мес (2 больных) и регрессировал к 1 году 3 мес (2 больных). У 14 больных экссудативным плевритом экссудат рассосался в течение 1-4 мес. При туберкулезном перитоните рассасывание экссудата наблюдалось в сроки от 1 до 5 мес. Более длительно процессы заживления протекали у больных с генерализованным туберкулезом.
Таким образом, на основании изучения ближайших исходов заболевания (1 год наблюдения) полное рассасывание патологического процесса и излечение без остаточных изменений отмечались лишь у 20,5% больных исследуемой группы. Выраженные остаточные изменения наблюдались у 52,5% детей, причем значительное место среди них занимал фиброз или пневмосклероз с очагами кальцинации на месте бывшего поражения. У остальных больных (24,4%) остаточные изменения были небольшими (мелкие очаги кальцинации в легком, уплотнение корня и др.), но к моменту выписки отмечались клинические симптомы, указывающие на отсутствие полной стабилизации процесса (субфебрильная температура, патологические сдвиги крови, туберкулезная интоксикация). Поэтому мы не могли отнести их в группу полного рассасывания и клинического выздоровления, тем более что рентгенологическое обследование в те годы было несовершенным и не давало возможности провести детальное исследование легких и особенно лимфатических узлов.
Для того чтобы более детально проследить за исходом внутригрудных изменений, мы наблюдали 34 больных в сроки от 3 до 14 лет после выписки.
В отдаленные сроки отмечалось нарастание кальцинации, особенно во внутригрудных лимфатических узлах, а также частично в легочной ткани. Этот процесс происходил как за счет увеличения числа больных с кальцинатами, так и за счет усиления и массивности кальцинации в лимфатических узлах у одних и тех же больных. Отдаленные наблюдения подтвердили, что у большинства больных имелось поражение нескольких групп внутригрудных лимфатических узлов, причем поражение верхних групп всегда было значительным.
Приводим примеры, характеризующие тяжелые формы туберкулеза указанного периода.
Вова М., 5 лет, поступил в клинику по поводу первичного комплекса справа в фазе инфильтрации, осложненного ателектатически-пневмоническим процессом средней и нижней долей, двустороннего шейного лимфаденита, экссудативного перитонита.
Контакт с бациллярным больным постоянный.
Заболел остро в апреле, высокая температура держалась в течение месяца, затем длительно была субфебрильная. Реакция Пирке положительная, диагностирован первичный комплекс в фазе инфильтрации справа. Не лечился. Через 2 месяца состояние ухудшилось, появился кашель. В сентябре госпитализирован, проведена френикоалкоголизация справа. В октябре и ноябре наблюдались ухудшение состояния, неоднократные подъемы температуры тела. Выявлен свищевой шейный лимфаденит. В марте spina ventosa IV пальца правой руки. До поступления в клинику специфического лечения не получал.
Поступил в тяжелом состоянии: выраженная интоксикация, субфебрильная температура, резкие патологические сдвиги в крови. Реакция Пирке 5 мм. Объективно: мальчик пониженного питания, на шее с обеих сторон пакеты лимфатических узлов величиной с куриное яйцо, со свищами. В легких укорочение перкуторного звука справа, с III ребра вниз, здесь же резко ослаблено дыхание. Рентгенологически: интенсивное гомогенное затемнение справа, с IV ребра, сливающееся с корнем, корень инфильтрирован, тень средостения расширена. Высокое стояние диафрагмы справа. Живот увеличен в объеме, отмечается притупление на уровне пупка, флюктуация. Печень пальпируется на 8 см ниже края ребер, селезенка на 3 см ниже реберной дуги. Spina ventosa IV пальца правой руки со свищом.
В клинике находился 11мес, последовательно получал стрептомицин 4 месяца, после трехмесячного перерыва еще 3 месяца и тибон.
Состояние постепенно улучшалось и через 2 месяца стало удовлетворительным. К этому же времени нормализовалась температура тела, уменьшились лимфатические узлы на шее, закрылись свищи. Через 3 месяца после начала лечения отмечалось значительное рассасывание воспалительных изменений в легких и расправление ателектаза. Перестала определяться жидкость в брюшной полости. Свищи на пальце закрылись сухой корочкой. В январе 1951 г. (7 месяца пребывания в клинике) усилились инфильтративные явления в легких, увеличились шейные лимфатические узлы с выраженным периаденитом. Температура тела вновь стала субфебрильной. В последующем динамика процесса была медленной, наряду с рассасыванием воспалительных изменений выявились явления фиброза.
К выписке состояние удовлетворительное, температура нормальная. Шейные лимфатические узлы мелкие, плотные. В легких справа над куполом диафрагмы (VII сегмент и средняя доля) - участок пневмосклероза с крупным кальцинированным очагом. Средостение несколько расширено за счет увеличенных паратрахеальных лимфатических узлов. Корни фиброзно уплотнены. Живот обычной формы, флюктуации нет, печень пальпируется на 7 см ниже реберной дуги, селезенка - на 1 см. В крови увеличенная СОЭ и небольшой сдвиг влево. Микобактерий туберкулеза в промывных водах желудка ни разу не найдены.
Данное наблюдение является примером генерализованного туберкулеза с множественной локализацией. Исход благоприятный, но с остаточными явлениями. Легочный процесс протекал со вспышками и закончился развитием пневмосклероза и образованием очага Гона.
Игорь Т., З,5 лет, поступил в клинику по поводу двустороннего диссеминированного туберкулеза легких в фазе инфильтрации.
Контакт с матерью, больной очаговым туберкулезом.
Заболел остро в апреле 1950 г., лечился от пневмонии без эффекта. При обследовании в мае 1950 г. реакция Пирке положительная, рентгенологически выявлен диссеминированный процесс в легких. Поступил в клинику в тяжелом состоянии, с высокой температурой, одышкой, мучительным кашлем и резко выраженной интоксикацией. В крови: увеличенная СОЭ, сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения. В промывных водах желудка методом флотации обнаружены микобактерий туберкулеза. В легких в верхних отделах с обеих сторон укорочение перкуторного звука, влажные хрипы. Рентгенологически с обеих сторон многочисленные, разных размеров очаги диссеминации, в верхних отделах местами сливающиеся между собой и образующие пневмонические участки.
Находился в клинике год. К концу первого месяца состояние несколько улучшилось, температура тела снизилась, но затем вновь наступило ухудшение вследствие присоединения туберкулезного менингита. Менингит развился на фоне лечения стрептомицином внутримышечно, который больной получал с момента поступления (в течение 6 месяцев). При обнаружении менингеального процесса назначены ПАСК (всего 9 месяцев) и стрептомицин эндолюмбально -2 курса (40 и 24 введения). Состояние улучшилось через 3,5 мес. К этому времени отмечались значительное рассасывание пневмонических изменений, некоторое уплотнение очагов диссеминации, но выявилось значительное увеличение лимфатических узлов средостения и корня, которые ранее не были видны из-за наслаивающихся на них изменений в легочной ткани. К 4,5 месяца отмечалось значительное рассасывание очагов диссеминации. Через 6 месяцев наступила нормализация ликвора. К 11-му месяцу стала стойко нормальной температура, к 12-му исчезли патологические сдвиги крови. Выписан в удовлетворительном состоянии, симптомы интоксикации нерезкие. Рентгенологически в легких очаги диссеминации в значительной степени рассосались, оставшиеся уплотнились, больше в верхних отделах. Легочный рисунок усилен, деформирован. Корни широкие, уплотненные, с включением мелких кальцинатов.
Через 6 лет после выписки рентгенологически отмечались крупные кальцинированные лимфатические узлы в левом корне, множественные очаги кальцинации разной величины с обеих сторон, больше в верхних отделах.
Данное наблюдение показало, что у больного не произошло полного рассасывания очагов диссеминации. Значительная кальцинация в лимфатических узлах левого корня подтверждала массивность их поражения в, остром периоде заболевания.
Люда X., 2 лет 3 месяца, поступила в клинику по поводу казеозной пневмонии в фазе распада и диссеминации. Контакт не установлен.
Заболела в марте 1950 г. после кори, протекавшей тяжело и осложнившейся бронхопневмонией. Состояние длительно оставалось тяжелым, а в апреле 1950 г. еще более ухудшилось. Госпитализирована в местную больницу; реакция Пирке оказалась положительной, в легких выявлен массивный туберкулезный процесс с полостями распада.
При поступлении состояние крайне тяжелое, температура тела высокая, влажный кашель с мокротой, патологические сдвиги крови. В легких притупление перкуторного звука справа, более выраженное в верхних отделах. При аускультации справа в подмышечной области бронхиальное дыхание, с обеих сторон масса разнокалиберных влажных хрипов. Рентгенологически справа на уровне второго-третьего межреберья большой по протяженности участок уплотнения легочной ткани с нечеткими границами, с полостью распада в центре. С обеих сторон множественные очаги диссеминации, местами (слева) сливающиеся между собой и образующие пневмонические участки. Средостение расширено.
Назначены стрептомицин и ПАСК. Состояние ухудшалось, уменьшалась масса тела, температура тела все время была гектической, в крови нарастали лейкоцитоз и сдвиг формулы влево. В легких отмечалось дальнейшее прогрессирование патологического процесса, увеличилось число очагов диссеминации, которые, сливаясь образовали участки пневмонии. Отмечалось увеличение печени и селезенки, появление экссудата в брюшной полости. Больная умерла через 19 дней после поступления в клинику. Патологоанатомический диагноз: казеозная пневмония верхней доли правого легкого с большой каверной. Множественные очаги лобулярной казеозной пневмонии в левом легком с мелкими участками деструкции. Множественные разнокалиберные бугорки в обоих легких. Бронхоэктазии справа. Казеоз правых шейных, трахеобронхиальных и бифуркационных лимфатических узлов. Казеоз мезентеральных лимфатических узлов.
Данное наблюдение приведено как пример неблагоприятного течения казеозной пневмонии.
Страница 2 - 2 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец