Поражение сердца при ревматизме
Поскольку поражение сердца все же остается наиболее достоверным доказательством ревматической природы болезни, естественно, возникает вопрос: правомерен ли диагноз ревматизма, и в частности нейроревматизма, без явных кардиальных изменений? Почему только типичная малая хорея должна в этом отношении являться исключением? Какое поражение сердца следует считать характерным для ревматизма? Всегда ли необходимо хотя бы незначительное неуклонное прогрессирование такого поражения? Является ли постепенное уменьшение кардиальных изменений при подозрении на ревматизм признаком, дающим право отвергнуть диагноз ревматизма?
Изменения сердца у детей, если они нерезко выражены, должны приниматься во внимание только при наличии всего комплекса анамнестических и повторно проведенных клинических и лабораторно-инструментальных исследований. Следует согласиться с заключением И. Б. Соболевой, что без тщательной, кропотливой оценки изменений в сердце, проведенной обязательно в динамике, нельзя поставить диагноз латентно протекающего ревматизма. При этом следует помнить, что пороки сердца у детей при патологоанатомическом вскрытии обнаруживают гораздо чаще, чем диагностируют в клинике.
Во взаимоотношениях между поражением нервной системы и сердца существует еще много неясного. Ряд исследователей указывают, что далеко не всегда активность ревматического процесса в центральной нервной системе и сердце протекает параллельно. Тяжесть поражения сердца не всегда соответствует тяжести установленного неврологического синдрома, который может быть явным при незначительной выраженности изменений в сердце. Неврологические нарушения нередко развиваются спустя много месяцев и даже лет после ревматической атаки, иногда и без явного обострения патологических изменений в сердце. Поэтому А. Г. Панов и Е. Г. Рябкова справедливо высказывают свои критические замечания по поводу утверждения В. В. Михеева, советующего отказаться от диагноза нейроревматизма, если не отмечено нарастания изменений в сердце. Следует также учесть, что перенесенному в прошлом ревматизму, равно как и обнаруженным явным изменениям сердца, врачи в ряде случаев не придают должного диагностического значения, не связывая воедино нервно-психические нарушения и поражение сердца.
Наши исследования и данные литературы свидетельствуют о том, что изменения сердца у больных ревматизмом могут быть обнаружены на различных этапах болезни.
При существовавших ранее изменениях сердца эндомиокардит (миокардит) может обостриться спустя короткий промежуток времени после появления первых неврологических симптомов или же одновременно с ними. Если в остром периоде болезни изменения сердца не были выявлены, равно как и другие признаки, которые могли бы подтвердить ревматическую его природу, этиология неврологических нарушений длительное время остается невыясненной. При затяжном течении процесса у больных с рецидивирующим эндомиокардитом природа болезни нередко устанавливается только при выявлении явного поражения сердца, чаще в виде сформированного клапанного порока. В случаях же, протекающих с преимущественным поражением миокарда (если они нерезко выражены), кардиальные проявления чаще вовсе не обнаруживаются и только изредка выявляются и расцениваются как миокардитический кардиосклероз, обусловленный имевшим место в прошлом или вяло протекающим в настоящее время ревматическим процессом. К тому же не всегда образование порока сердца у больного, «подозрительного» на ревматизм, решает вопрос о природе неврологических нарушений. Нередко, как указано выше, изменения сердца и нервной системы рассматриваются как два самостоятельных заболевания, этиологически не связанных друг с другом.
Изучение истории развития и истории болезни наблюдаемых нами детей и подростков, отдаленные наблюдения, убеждают нас в том, что чаще явное поражение сердца выявляется значительно позже, иногда спустя ряд лет после возникновения неврологических нарушений. По данным катамнеза, у 51,2% больных обнаруживались нерезко выраженные изменения сердца характера миокардиодистрофии. Более грубые поражения сердца - эндомиокардит с преобладанием поражения мио- или эндокарда, миокардитический кардиосклероз как исход вяло текущего или рецидивирующего ревмокардита и остаточные явления ревмокардита диагностированы у 22,5% больных (еще у двух детей ревмокардит сочетался с врожденным пороком сердца). Поражение клапанного аппарата сердца установлено у 29,4% больных. Более грубые изменения сердца наблюдались у детей и подростков с нехореическими формами ревматизма, а также у больных с преобладанием в клинической картине психических нарушений. Из 127 детей и подростков, у которых в катамнезе установлены пороки сердца, у 67 они были обнаружены при нехореическом варианте нейроревматизма.
Так, не противоречит ли небольшая частота обнаружения пороков сердца, приведенная нами, диагнозу ревматизма у детей, порок сердца у которых не установлен? Достаточно ли нерезких изменений в сердце характера миокардиодистрофии для признания ревматической природы неврологических нарушений у наблюдаемых больных?
Возможность существования ревматического поражения нервной системы, протекающего без явного поражения сердца, обосновывается следующими положениями.
Во-первых, результаты исследований последних лет свидетельствуют, что в настоящее время явные изменения сердца у детей, больных ревматизмом, возникают значительно реже. Одна из причин - своевременное применение гормональной терапии при первичном ревмокардите. Пороки сердца в этих случаях, по данным упомянутых авторов, возникают в среднем у 15% больных, а по данным А. В. Долгополовой с соавторами, значительно реже, всего у 4,1%. А. К. Павлова также установила формирование порока сердца у 4,3% больных малой хореей (первый приступ), получавших гормональную терапию. Во-вторых, при латентном течении ревматизма изменения сердца протекают субклинически, трудно диагностируются и нередко выявляются только при патологоанатомическом вскрытии. В-третьих, существуют формы ревматизма, которые дебютируют мозговой патологией, а кардиальные проявления или другие признаки развиваются позже, иногда спустя ряд лет. Подобно ревматизму, существуют другие клинические формы болезни Сокольского - Буйо, при которых изменения сердца также не выступают на первый план, а характеризуются преимущественным поражением суставов, протекают в виде пневмоний, нефрита или абдоминального синдрома. В-четвертых, по данным собственных исследований и наблюдений некоторых авторов, гиперкинетические синдромы и некоторые формы ревматизма у детей и подростков вначале, как правило, протекают с незначительными кардиальными изменениями или таковые вовсе не регистрируются.
Поэтому в современных условиях стремление врача во что бы то ни стало выявить выраженное поражение сердца для доказательства ревматической природы у больного «подозрительного» на нейроревматизм несовместимо с ранней диагностикой ревматизма.
В этом плане данные нашего исследования согласуются со взглядами И. Г. Эбелса. В результате тщательного клинического исследования и длительного (3-7 лет) наблюдения за течением болезни у детей и подростков, «подозрительных» на ревматизм и больных ревматизмом, И. Г. Эбелс пришел к выводу, что ревматизм «следует предполагать у каждого больного хроническим тонзиллитом, протекающим с более или менее выраженными экстратонзиллярными проявлениями - жалобами на недомогание, одышку, боль в области сердца, боль в суставах и другие в сочетании с объективными симптомами - бледностью кожных покровов, распространенной пульсацией области сердца, расширением или усилением толчка сердца, приглушенностью I тона, усиленным акцентом II тона и т. д., если при этом отмечаются патологические электрокардиографические изменения». Он также считает, что отсутствие явного поражения сердца не дает оснований отвергать диагноз ревматизма.
По мнению И. Г. Эбелса, которое совпадает с данными Л. А. Зарицкого, 3. И. Эдельман, P. Boncompagni, G. Rankel, К. П. Ни, одна тонзиллэктомия у больных, «подозрительных» на ревматизм, устраняя основной стрептококковый резервуар, все же не служит мероприятием, достаточным для предупреждения патологического процесса в дальнейшем. Поэтому автор и рекомендует больных таким «хроническим тонзиллитом» считать больными ревматизмом, чтобы не ограничиваться лишь консервативным или радикальным лечением одного тонзиллита, а немедленно с профилактической целью назначить им противоревматическое лечение.
Здесь уместно вспомнить рекомендации Ф. Леноха, П. И. Шамарина, F. Kuster и других, которые на основании своего многолетнего опыта, в целях своевременной диагностики атипичных форм ревматизма советуют лучше чаще предполагать наличие ревматизма, чем исключать его.
Таким образом, существуют различные, порой почти диаметрально противоположные точки зрения, от правильного решения которых зависит исход болезни у многих детей и подростков, больных и особенно «подозрительных» на ревматизм.
Изменения сердца у детей, если они нерезко выражены, должны приниматься во внимание только при наличии всего комплекса анамнестических и повторно проведенных клинических и лабораторно-инструментальных исследований. Следует согласиться с заключением И. Б. Соболевой, что без тщательной, кропотливой оценки изменений в сердце, проведенной обязательно в динамике, нельзя поставить диагноз латентно протекающего ревматизма. При этом следует помнить, что пороки сердца у детей при патологоанатомическом вскрытии обнаруживают гораздо чаще, чем диагностируют в клинике.
Во взаимоотношениях между поражением нервной системы и сердца существует еще много неясного. Ряд исследователей указывают, что далеко не всегда активность ревматического процесса в центральной нервной системе и сердце протекает параллельно. Тяжесть поражения сердца не всегда соответствует тяжести установленного неврологического синдрома, который может быть явным при незначительной выраженности изменений в сердце. Неврологические нарушения нередко развиваются спустя много месяцев и даже лет после ревматической атаки, иногда и без явного обострения патологических изменений в сердце. Поэтому А. Г. Панов и Е. Г. Рябкова справедливо высказывают свои критические замечания по поводу утверждения В. В. Михеева, советующего отказаться от диагноза нейроревматизма, если не отмечено нарастания изменений в сердце. Следует также учесть, что перенесенному в прошлом ревматизму, равно как и обнаруженным явным изменениям сердца, врачи в ряде случаев не придают должного диагностического значения, не связывая воедино нервно-психические нарушения и поражение сердца.
Наши исследования и данные литературы свидетельствуют о том, что изменения сердца у больных ревматизмом могут быть обнаружены на различных этапах болезни.
При существовавших ранее изменениях сердца эндомиокардит (миокардит) может обостриться спустя короткий промежуток времени после появления первых неврологических симптомов или же одновременно с ними. Если в остром периоде болезни изменения сердца не были выявлены, равно как и другие признаки, которые могли бы подтвердить ревматическую его природу, этиология неврологических нарушений длительное время остается невыясненной. При затяжном течении процесса у больных с рецидивирующим эндомиокардитом природа болезни нередко устанавливается только при выявлении явного поражения сердца, чаще в виде сформированного клапанного порока. В случаях же, протекающих с преимущественным поражением миокарда (если они нерезко выражены), кардиальные проявления чаще вовсе не обнаруживаются и только изредка выявляются и расцениваются как миокардитический кардиосклероз, обусловленный имевшим место в прошлом или вяло протекающим в настоящее время ревматическим процессом. К тому же не всегда образование порока сердца у больного, «подозрительного» на ревматизм, решает вопрос о природе неврологических нарушений. Нередко, как указано выше, изменения сердца и нервной системы рассматриваются как два самостоятельных заболевания, этиологически не связанных друг с другом.
Изучение истории развития и истории болезни наблюдаемых нами детей и подростков, отдаленные наблюдения, убеждают нас в том, что чаще явное поражение сердца выявляется значительно позже, иногда спустя ряд лет после возникновения неврологических нарушений. По данным катамнеза, у 51,2% больных обнаруживались нерезко выраженные изменения сердца характера миокардиодистрофии. Более грубые поражения сердца - эндомиокардит с преобладанием поражения мио- или эндокарда, миокардитический кардиосклероз как исход вяло текущего или рецидивирующего ревмокардита и остаточные явления ревмокардита диагностированы у 22,5% больных (еще у двух детей ревмокардит сочетался с врожденным пороком сердца). Поражение клапанного аппарата сердца установлено у 29,4% больных. Более грубые изменения сердца наблюдались у детей и подростков с нехореическими формами ревматизма, а также у больных с преобладанием в клинической картине психических нарушений. Из 127 детей и подростков, у которых в катамнезе установлены пороки сердца, у 67 они были обнаружены при нехореическом варианте нейроревматизма.
Так, не противоречит ли небольшая частота обнаружения пороков сердца, приведенная нами, диагнозу ревматизма у детей, порок сердца у которых не установлен? Достаточно ли нерезких изменений в сердце характера миокардиодистрофии для признания ревматической природы неврологических нарушений у наблюдаемых больных?
Возможность существования ревматического поражения нервной системы, протекающего без явного поражения сердца, обосновывается следующими положениями.
Во-первых, результаты исследований последних лет свидетельствуют, что в настоящее время явные изменения сердца у детей, больных ревматизмом, возникают значительно реже. Одна из причин - своевременное применение гормональной терапии при первичном ревмокардите. Пороки сердца в этих случаях, по данным упомянутых авторов, возникают в среднем у 15% больных, а по данным А. В. Долгополовой с соавторами, значительно реже, всего у 4,1%. А. К. Павлова также установила формирование порока сердца у 4,3% больных малой хореей (первый приступ), получавших гормональную терапию. Во-вторых, при латентном течении ревматизма изменения сердца протекают субклинически, трудно диагностируются и нередко выявляются только при патологоанатомическом вскрытии. В-третьих, существуют формы ревматизма, которые дебютируют мозговой патологией, а кардиальные проявления или другие признаки развиваются позже, иногда спустя ряд лет. Подобно ревматизму, существуют другие клинические формы болезни Сокольского - Буйо, при которых изменения сердца также не выступают на первый план, а характеризуются преимущественным поражением суставов, протекают в виде пневмоний, нефрита или абдоминального синдрома. В-четвертых, по данным собственных исследований и наблюдений некоторых авторов, гиперкинетические синдромы и некоторые формы ревматизма у детей и подростков вначале, как правило, протекают с незначительными кардиальными изменениями или таковые вовсе не регистрируются.
Поэтому в современных условиях стремление врача во что бы то ни стало выявить выраженное поражение сердца для доказательства ревматической природы у больного «подозрительного» на нейроревматизм несовместимо с ранней диагностикой ревматизма.
В этом плане данные нашего исследования согласуются со взглядами И. Г. Эбелса. В результате тщательного клинического исследования и длительного (3-7 лет) наблюдения за течением болезни у детей и подростков, «подозрительных» на ревматизм и больных ревматизмом, И. Г. Эбелс пришел к выводу, что ревматизм «следует предполагать у каждого больного хроническим тонзиллитом, протекающим с более или менее выраженными экстратонзиллярными проявлениями - жалобами на недомогание, одышку, боль в области сердца, боль в суставах и другие в сочетании с объективными симптомами - бледностью кожных покровов, распространенной пульсацией области сердца, расширением или усилением толчка сердца, приглушенностью I тона, усиленным акцентом II тона и т. д., если при этом отмечаются патологические электрокардиографические изменения». Он также считает, что отсутствие явного поражения сердца не дает оснований отвергать диагноз ревматизма.
По мнению И. Г. Эбелса, которое совпадает с данными Л. А. Зарицкого, 3. И. Эдельман, P. Boncompagni, G. Rankel, К. П. Ни, одна тонзиллэктомия у больных, «подозрительных» на ревматизм, устраняя основной стрептококковый резервуар, все же не служит мероприятием, достаточным для предупреждения патологического процесса в дальнейшем. Поэтому автор и рекомендует больных таким «хроническим тонзиллитом» считать больными ревматизмом, чтобы не ограничиваться лишь консервативным или радикальным лечением одного тонзиллита, а немедленно с профилактической целью назначить им противоревматическое лечение.
Здесь уместно вспомнить рекомендации Ф. Леноха, П. И. Шамарина, F. Kuster и других, которые на основании своего многолетнего опыта, в целях своевременной диагностики атипичных форм ревматизма советуют лучше чаще предполагать наличие ревматизма, чем исключать его.
Таким образом, существуют различные, порой почти диаметрально противоположные точки зрения, от правильного решения которых зависит исход болезни у многих детей и подростков, больных и особенно «подозрительных» на ревматизм.