Этиология ревматизма
Развитие ревматизма связано с инфицированием организма бета-гемолитическим стрептококком серогруппы А. Характерна хронологическая связь между острыми инфекциями носоглотки и верхних дыхательных путей стрептококковой этиологии и развитием ревматизма. Стрептококки оказывают на организм человека цитотоксическое действие (токсическое повреждение соединительной ткани) и иммуномодулирующее действие (вызывают развитие иммунопатологических процессов).
Основными факторами патогенности стрептококков, определяющими развитие ревматизма, являются экзотоксины (токсичные ферменты):
- стрептолизины OuS оказывают прямое цитотоксическое повреждающее действие на клетки соединительной ткани и характеризуются кардиотоксичностью, поэтому определяют развитие ревматического кардита;
- стрептокиназа (фибринолизин) разрушает фибрин в соединительной ткани;
- стрептогиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту соединительной ткани;
-ДНК-аза вызывает деструкцию ДНК в клетках.
При инфицировании организма бета-гемолитическими стрептококками группы А иммунная система вырабатывает антитоксические противострептококковые антитела - антистрептолизины OuS (АСЛ), антистрептокиназа (АСК), антистрептогиалуронидаза (АСГ), анти-ДНК-аза.
Наличие практически у всех больных с активным ревматизмом высоких титров антитоксических противострептококковых антител в крови является доказательством важной роли стрептококковой инфекции в развитии этого заболевания. Определение антитоксических противострептококковых антител в сыворотке крови используют для диагностики стрептококковой инфекции и активного ревматизма. Титры этих антител в сыворотке крови отражают активность стрептококковой инфекции и ревматического процесса.
Существует большое количество различных стрептококковых инфекций, но только некоторые из них провоцируют развитие ревматизма. К таким инфекциям относятся - ангина, ОРЗ стрептококковой этиологии, скарлатина. Хронический тонзиллит в настоящее время практически утратил свое былое значение в развитии ревматизма, так как в большинстве случаев имеет нестрептококковую этиологию. Основное значение имеют ангины, которые в анамнезе имеют место у 70-80% подростков с ревматизмом.
Наиболее опасны эпидемические вспышки острых стрептококковых инфекций, особенно в закрытых и полузакрытых детских и подростковых коллективах. При таких эпидемических вспышках, в результате серийных переносов стрептококков от одного подростка к другому, происходит отбор наиболее патогенных штаммов стрептококков. Через 2-4 недели после эпидемической вспышки стрептококковой инфекции часто регистрируются вспышки острого ревматизма среди подростков. При этом больные с острым ревматизмом сами являются источниками стрептококковой инфекции для окружающих.
Ревматизм может развиться после перенесенной бессимптомной стрептококковой инфекции, которая диагностируется ретроспективно по повышению титров антитоксических противострептококковых антител в крови.
Каждая атака ревматизма связана со стрептококковым инфицированием организма. Локализация стрептококковой инфекции при ревматизме - носоглотка (небные миндалины). У 80-90% детей и подростков, больных ревматизмом, в мазке из зева обнаруживается бета-гемолитический стрептококк группы А. В очагах ревматического воспаления стрептококки отсутствуют, генез ревматического воспаления токсико-аллергический. В этом принципиальное отличие ревматизма от инфекционного эндокардита.
Доказательством стрептококковой этиологии ревматизма является высокая эффективность противострептококковых антибиотиков при лечении и профилактике этого заболевания.
Большое значение имеет генетический фактор - наследственная предрасположенность к развитию ревматизма. Заболевание развивается только у 0,3% подростков, перенесших спорадическую стрептококковую инфекцию, и у 3% подростков при эпидемических вспышках стрептококковых инфекций. Для развития ревматизма необходимо не только инфицирование высокопатогенными штаммами стрептококков, но и развитие в организме иммунопатологических реакций на стрептококковые антигены.
Для развития такой гипериммунной реакции необходимы повторные инфицирования организма подростка стрептококками. Именно поэтому ревматизм практически никогда не развивается у детей раннего возраста.
Давно известна семейная предрасположенность к ревматизму и семейная агрегация этой болезни, значительно превышающая распространенность ревматизма в общей популяции.
В настоящее время доказана мульфакториальная модель ревматизма с участием различных генетических факторов. Наследственная предрасположенность при ревматизме реализуется двумя путями - через систему антигенов HLA, определяющих гипериммунную реакцию организма на стрептококки, и через генетически детерминированный антигенный состав тканей макроорганизма.
Выявлена ассоциация определенного набора антигенов гистосовместимости с развитием ревматизма. У больных с ревматизмом часто встречаются антигены HLA-A11, В35, DR2, DR4, DR5 и DR7. У больных с ревматическим поражением митрального клапана определяется антиген HLA-A3, а при ревматическом поражении аортального клапана - HL А-В15.
Ревматизм развивается у тех подростков, ткани которых имеют антигены, сходные с антигенами стрептококков - так называемые перекрестные антигены, определяющие развитие перекрестных иммунопатологических реакций.
Таким образом, развитие ревматизма представляет собой процесс сложного взаимодействия микроорганизма (стрептококки) и макроорганизма с определенными генетически детерминированными особенностями иммунной системы.
Читать далее Патогенез ревматизма
Основными факторами патогенности стрептококков, определяющими развитие ревматизма, являются экзотоксины (токсичные ферменты):
- стрептолизины OuS оказывают прямое цитотоксическое повреждающее действие на клетки соединительной ткани и характеризуются кардиотоксичностью, поэтому определяют развитие ревматического кардита;
- стрептокиназа (фибринолизин) разрушает фибрин в соединительной ткани;
- стрептогиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту соединительной ткани;
-ДНК-аза вызывает деструкцию ДНК в клетках.
При инфицировании организма бета-гемолитическими стрептококками группы А иммунная система вырабатывает антитоксические противострептококковые антитела - антистрептолизины OuS (АСЛ), антистрептокиназа (АСК), антистрептогиалуронидаза (АСГ), анти-ДНК-аза.
Наличие практически у всех больных с активным ревматизмом высоких титров антитоксических противострептококковых антител в крови является доказательством важной роли стрептококковой инфекции в развитии этого заболевания. Определение антитоксических противострептококковых антител в сыворотке крови используют для диагностики стрептококковой инфекции и активного ревматизма. Титры этих антител в сыворотке крови отражают активность стрептококковой инфекции и ревматического процесса.
Существует большое количество различных стрептококковых инфекций, но только некоторые из них провоцируют развитие ревматизма. К таким инфекциям относятся - ангина, ОРЗ стрептококковой этиологии, скарлатина. Хронический тонзиллит в настоящее время практически утратил свое былое значение в развитии ревматизма, так как в большинстве случаев имеет нестрептококковую этиологию. Основное значение имеют ангины, которые в анамнезе имеют место у 70-80% подростков с ревматизмом.
Наиболее опасны эпидемические вспышки острых стрептококковых инфекций, особенно в закрытых и полузакрытых детских и подростковых коллективах. При таких эпидемических вспышках, в результате серийных переносов стрептококков от одного подростка к другому, происходит отбор наиболее патогенных штаммов стрептококков. Через 2-4 недели после эпидемической вспышки стрептококковой инфекции часто регистрируются вспышки острого ревматизма среди подростков. При этом больные с острым ревматизмом сами являются источниками стрептококковой инфекции для окружающих.
Ревматизм может развиться после перенесенной бессимптомной стрептококковой инфекции, которая диагностируется ретроспективно по повышению титров антитоксических противострептококковых антител в крови.
Каждая атака ревматизма связана со стрептококковым инфицированием организма. Локализация стрептококковой инфекции при ревматизме - носоглотка (небные миндалины). У 80-90% детей и подростков, больных ревматизмом, в мазке из зева обнаруживается бета-гемолитический стрептококк группы А. В очагах ревматического воспаления стрептококки отсутствуют, генез ревматического воспаления токсико-аллергический. В этом принципиальное отличие ревматизма от инфекционного эндокардита.
Доказательством стрептококковой этиологии ревматизма является высокая эффективность противострептококковых антибиотиков при лечении и профилактике этого заболевания.
Большое значение имеет генетический фактор - наследственная предрасположенность к развитию ревматизма. Заболевание развивается только у 0,3% подростков, перенесших спорадическую стрептококковую инфекцию, и у 3% подростков при эпидемических вспышках стрептококковых инфекций. Для развития ревматизма необходимо не только инфицирование высокопатогенными штаммами стрептококков, но и развитие в организме иммунопатологических реакций на стрептококковые антигены.
Для развития такой гипериммунной реакции необходимы повторные инфицирования организма подростка стрептококками. Именно поэтому ревматизм практически никогда не развивается у детей раннего возраста.
Давно известна семейная предрасположенность к ревматизму и семейная агрегация этой болезни, значительно превышающая распространенность ревматизма в общей популяции.
В настоящее время доказана мульфакториальная модель ревматизма с участием различных генетических факторов. Наследственная предрасположенность при ревматизме реализуется двумя путями - через систему антигенов HLA, определяющих гипериммунную реакцию организма на стрептококки, и через генетически детерминированный антигенный состав тканей макроорганизма.
Выявлена ассоциация определенного набора антигенов гистосовместимости с развитием ревматизма. У больных с ревматизмом часто встречаются антигены HLA-A11, В35, DR2, DR4, DR5 и DR7. У больных с ревматическим поражением митрального клапана определяется антиген HLA-A3, а при ревматическом поражении аортального клапана - HL А-В15.
Ревматизм развивается у тех подростков, ткани которых имеют антигены, сходные с антигенами стрептококков - так называемые перекрестные антигены, определяющие развитие перекрестных иммунопатологических реакций.
Таким образом, развитие ревматизма представляет собой процесс сложного взаимодействия микроорганизма (стрептококки) и макроорганизма с определенными генетически детерминированными особенностями иммунной системы.
Читать далее Патогенез ревматизма