Перинатальная асфиксия, лечение

Предрасполагающие факторы

У большинства новорожденных расстройств дыхания нет и соответствующей помощи не требуется, однако известен ряд факторов, которые повышают риск перинатальной асфиксии. Помимо острой асфиксии плода, возможна асфиксия вследствие ограниченного поступления метаболитов во время беременности при недостаточности плаценты или болезни беременной. Независимо от того, возникает острая или хроническая асфиксия плода, его устойчивость к стрессам будет ослаблена. Если вероятность асфиксии велика, используют следующие методы наблюдения за течением беременности: а) биохимическая оценка фетально-плацентарной функции и развития плода; б) ультразвуковое исследование роста плода; в) острый контроль за состоянием плода, включая частоту сердцебиений и изучение фетальной крови.
 
Факторы, предрасполагающие к перинатальной асфиксии

Состояние беременной:
поздняя первая беременность; многоплодная беременность; сахарный диабет; тяжелая анемия; болезни сердца и легких; болезни почек; гипертензия; эклампсия; отслойка плаценты; предлежание плаценты; алкоголизм; наркомания; затянувшийся разрыв плодных оболочек; лихорадка.

Роды и родоразрешение:
затянувшиеся роды; несоответствие размеров головки плода и таза матери; тазовое или другое ненормальное предлежание плода; инструментальное родоразрешение; кесарево сечение; патология пуповины; гипотензия у беременной; применение седативных или аналгезирующих средств.

Состояние плода или новорожденного:
многоплодная беременность, задержка развития плода; многоводие; врожденные пороки развития; резус-конфликт; недоношенность; переношенность; меконий в водах; нарушение частоты сердечных сокращений плода; изменение величины рН околоплодных вод.

Многие из предрасполагающих факторов можно распознать до родов, что позволит своевременно оценить состояние новорожденного и провести реанимационные мероприятия. Если позволяют условия и есть время, мать следует перевести для наблюдения в перинатальное отделение, где функционирует реанимационная служба. Многих осложнений в перинатальном периоде можно избежать, своевременно распознав факторы, предрасполагающие к асфиксии.

Патофизиология перинатальной асфиксии

Эксперименты на животных определили стадии развития перинатальной асфиксии, а клинические наблюдения в родовом блоке показали, что у новорожденного ребенка они протекают аналогично. За начальной стадией гиперпноэ следует стадия первичного апноэ. В период апноэ появляется резкий цианоз, хотя циркуляция крови в этот момент остается интактной. Сердечный выброс возрастает, а небольшое сужение периферических сосудов ведет к гипертензии и легкой рефлекторной брадикардии. Депрессию дыхательного центра на этой стадии можно преодолеть, повысив интенсивность афферентной импульсации (в этом смысл кожной стимуляции, проводимой в родовой палате). Продолжительность этого периода 1-2 мин. Следует иметь в виду, что применение анестезирующих и обезболивающих средств во время родов может удлинить стадию первичного апноэ.

Следующая стадия - 5-минутный период судорожных дыхательных движений, которые постепенно затихают и исчезают совсем (последний вдох), что означает начало терминального апноэ. Циркуляция крови нарушается, поскольку гипоксия миокарда и ацидоз ведут к брадикардии, резкому спазму периферических сосудов и падению артериального давления. Нарастающее повреждение мозга начинается с последним вдохом, и, если не приступают к активной реанимации, то наступает смерть. С депрессией дыхательного центра на этой стадии можно справиться, улучшив циркуляцию крови и оксигенацию мозга. Это достигается с помощью вентиляции легких кислородом под положительным давлением, наружного массажа сердца, коррекции ацидоза и гипогликемии. Первая реакция на реанимационные меры выражается в том, что учащается сердечный ритм, повышается артериальное давление, улучшается периферическое кровообращение (бледно-серые кожные покровы становятся розовыми). Только после нормализации кровообращения возобновляется дыхательная активность. Чем позднее от начала терминального апноэ приступают к реанимации, тем больше проходит времени до появления первого вдоха или регулярного дыхания.

Оценка состояния новорожденного

Приблизительно 5% новорожденных сразу после рождения находятся в состоянии апноэ, но только менее чем у 10% из них развивается терминальная стадия. Степень асфиксии можно оценить по шкале Апгар.

Подсчет производят в течение 1-й минуты и через 5 мин после полного рождения. Первый показатель определяет степень асфиксии и необходимость реанимационных мероприятий; второй показатель на ранних стадиях коррелирует с неонатальной смертностью и, если ребенок выживает, с поздней заболеваемостью.

К сожалению, по шкале Апгар одинаковые баллы получают неравные по значимости признаки. Кроме того, неврологический компонент можно трактовать довольно субъективно. Существует явное расхождение между шкалой Апгар и тяжестью ацидоза, которую можно определить, измеряя величину рН в пупочной артерии. Отдельно взятый уровень щелочного буфера в крови из пуповины также слабо коррелирует с возможным исходом.

Лечение

Реанимационные мероприятия. Принципы неонатальной реанимации такие же, как и в других возрастных группах: а) восстановление проходимости дыхательных путей; б) восстановление дыхания; в) восстановление кровообращения; г) применение лекарств. Для большинства новорожденных, у которых одноминутный, (первый) показатель по шкале Апгар составляет 7 баллов и более, реанимационные мероприятия не требуются. Однако иногда возникает необходимость согреть и осушить кожные покровы, осторожно очистить верхние дыхательные пути, произвести легкую стимуляцию и направить в лицо струю кислорода. Если первый индекс Апгар составляет 4-6 баллов, сердцебиение и дыхательная активность не улучшаются в течение 1 мин, то начинают вентиляцию легких с помощью маски и мешка. Необходимо следить за движениями грудной клетки, убедиться в равной аэрации обоих легких с помощью стетоскопа. Если указанные меры не дают эффекта, то проводят эндотрахеальную интубацию и вентилируют легкие под положительным давлением. При первом индексе Апгар 3 балла и ниже немедленно начинают искусственную вентиляцию с помощью маски и мешка и эндотрахеальной интубации. Для расправления легких обычно требуется давление 20-30 см вод. ст. Давление при первом управляемом вдохе, поддержанное в течение 5 с, позволяет ввести в 2 раза больше воздуха по сравнению со стандартным 1-секундным вдохом и создать функциональную остаточную емкость. У новорожденных с очень маленькой массой тела элективная эндотрахеальная интубация и расправление дыхательных путей при рождении с помощью длительного введения газа под положительным давлением уменьшают частоту перинатальной асфиксии и летальных исходов.

Если сердечная деятельность не улучшается, несмотря на адекватную вентиляцию при давлении 30 см вод. ст. с частотой 40-60 дыханий в минуту, следует начать наружный массаж сердца (120 компрессий в минуту). Одновременно обеспечивают доступ в сосудистое русло, чтобы воздействовать на метаболический ацидоз, гипогликемию и гиповолемию. Коррекция ацидоза снижает сосудистое сопротивление в легких и повышает сердечный выброс, что в свою очередь улучшает оксигенацию тканей. Нормализация рН крови также повышает толерантность ткани мозга к аноксии. Раствор натрия бикарбоната в количестве 2 ммоль/кг вводится в течение 1-2 мин. (Перед введением 1 объемную часть 8,4% раствора натрия бикарбоната с осмоляльностью 1680 мосмоль/кг воды следует развести 2 частями 10% раствора декстрозы). После этой начальной дозы введение щелочи прекращают до тех пор, пока не будет точно определено кислотно-щелочное состояние.

В большинстве случаев перинатальной асфиксии указанные меры достаточно эффективны. Однако, если частота сердечных сокращений остается ниже 60 в 1 мин или если наступает остановка сердца, последовательно вводят адреналин и кальций.

Асфиксия и анестетики. Ингаляционные анестетики легко проникают через плаценту, но если интервал между введением в наркоз и рождением ребенка меньше 15-20 мин, они мало влияют на новорожденного. В любом случае 5-минутная вентиляция под положительным давлением ведет к их быстрой экскреции легкими. Хотя местные анестетики меньше подавляют дыхательный центр, чем общие, но все же они проникают через плаценту. Если местные анестетики используют в неадекватных дозах, то у роженицы может развиться гипотензия, ведущая в свою очередь к перинатальной асфиксии. Дыхание новорожденного может быть подавлено также петидином или другими наркотиками, которые применяют для обезболивания родов. Вероятность асфиксии максимальна, если ребенок рождается через 1 ч после внутривенного введения наркотика и через 1-3 ч после внутримышечной инъекции. Антагонист наркотиков налоксон, введенный новорожденному в дозе 0,01-0,02 мг/кг, эффективно снимает депрессию дыхательного центра. Обычно 1/2 дозы налоксона вводят внутривенно, 1/2 - внутримышечно; могут потребоваться повторные инъекции каждые 1-3 ч, пока действие наркотика не будет нейтрализовано.

Организация работы родильного отделения. В каждом родильном отделении врачами и средним медицинским персоналом должны проводиться стандартные мероприятия, позволяющие быстро, организованно и квалифицированно вести борьбу с перинатальной асфиксией. Необходимо, чтобы специально обученный персонал мог сразу же использовать соответствующее оборудование. Реаниматор должен продемонстрировать знание нормальной адаптации новорожденного, физиологических характеристик фармакологических вмешательств при оживлении, а также уметь правильно оценить степень асфиксии и выбрать метод реанимации.

Осложнения тяжелой асфиксии

После того как искусственная вентиляция легких и оксигенация помогли восстановить дыхание, ребенка переводят из родильной палаты для дальнейшего наблюдения. Большинство новорожденных может наблюдаться вместе с матерью в послеродовой палате, однако после тяжелой асфиксии ребенка следует поместить в блок интенсивного наблюдения. В постреанимационном периоде существует опасность не распознать легочную недостаточность и другие осложнения. Последствия перинатальной асфиксии обусловлены главным образом сочетанным воздействием гипоксемии и ишемии на жизненно важные органы.

Сердечно-сосудистые осложнения. Миокардиальная дисфункция может проявиться кардиогенным шоком, сердечной недостаточностью с трикуспидальной регургитацией и некрозом сосочковой мышцы. Хотя клинические симптомы перинатальной ишемии миокарда сходны с болезнью гиалиновых мембран, ее можно установить по изменениям на ЭКГ и эхокардиографическим признакам ослабления сократимости миокарда. Гипогликемия, сопровождающая перинатальную асфиксию, также ухудшает состояние миокарда. Использование бета-адренергического агониста дофамина в дозе 2,5 мкг позволяет значительно улучшить сократительную функцию миокарда и устранить гипотензию после тяжелой асфиксии.

Респираторные осложнения. Респираторные осложнения обусловлены тем, что нарушены нервная регуляция дыхания, газообмен и легочная гемодинамика. Газовый состав крови следует часто контролировать в течение первых 24 ч (до его стабилизации); дело в том, что могут повторно развиться гиповентиляция или апноэ вследствие гипоксической ишемической энцефалопатии и потребуется искусственная вентиляция. К респираторным осложнениям можно отнести аспирацию мекония и отек легких вследствие дисфункции миокарда. Грозным проявлением отека легких является легочное кровотечение. Перинатальная асфиксия и аспирация мекония могут обусловить стойкую легочную гипертензию.
 
Почечные осложнения. В результате гипоксии плода происходит отток крови от органов пищеварения и почек для обеспечения сердца и мозга. Степень поражения почек варьирует от обратимого отека и водяночной дистрофии канальцев до инфаркта всего нефрона или корково-медуллярного некроза. Ведущий симптом - олигурия, которая может наблюдаться от 2 суток до 2 недель. При остром поражении канальцев в моче обнаруживают белок и цилиндры. Макрогематурия и артериальная гипертензия указывают на тромбоз почечной вены. Кроме того, в крови может повышаться концентрация азота мочевины и креатинина. Угрожающий признак - анурия, но обычно за стадией олигурии следует полиурия. После того как объем циркулирующей крови у новорожденного с асфиксией стабилизировался, введение жидкости должно быть сокращено до уровня, адекватного незаметным потерям воды и диурезу. В период полиурии необходимо тщательно контролировать диурез и концентрацию электролитов в моче и сыворотке крови с целью предотвратить нарушение водно-солевого баланса.

Метаболические осложнения. Нарушение водного обмена может произойти в результате дисфункции почек или неадекватной секреции антидиуретического гормона. Выше указывалось на сочетание асфиксии с гипогликемией. Приблизительно через 24 ч у родившихся с асфиксией содержание кальция и магния в сыворотке крови снижается, а фосфора - повышается. Гипераммониемия в сочетании с асфиксией может привести к неврологическим расстройствам. Особенно строго следует следить за содержанием аммиака в крови, если ребенок находится на парентеральном питании.

Гематологические осложнения. Гипоксия, ацидоз и гипотензия ведут к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Разрушение тромбоцитов и факторов свертывания проявляется в тенденции к кровотечениям. В таких случаях эффективно вливание тромбоцитной массы и свежезамороженной плазмы крови. При сильных кровотечениях показаны обменные трансфузии крови с использованием эритроцитной массы со свежезамороженной плазмой.

Гастроинтестинальные осложнения. К осложнениям со стороны желудка и кишечника относят стрессовые язвы желудка и некротический энтероколит. Последний, как полагают, обусловлен пролиферацией бактерий в слизистой оболочке кишечника на фоне общей гипоксии и спазма чревных сосудов.

Лечение: аспирация содержимого желудка, антибиотики и парентеральное питание; хирургическое вмешательство проводится при перфорации кишечника или перитоните.

Неврологические осложнения. Основные поражения мозга при асфиксии включают очаговый некроз нервных клеток, поражение парасагиттальных отделов коры, базальных ганглиев и таламуса у родившихся в срок и перивентрикулярную лейкомаляцию у недоношенных. Решающую роль в генезе повреждения мозга при асфиксии играет нарушение мозгового кровотока, которое является следствием колебаний системного артериального давления и расстройства центральной регуляции сосудистого тонуса. Отек мозга может в такой степени повысить внутричерепное давление, что оно значительно превышает давление в сосудах мозга, в результате падает перфузионное давление и развивается инсульт.

Перивентрикулярное кровоизлияние, хотя и не является непосредственно гипоксически-ишемическим повреждением мозга, относится к частым осложнениям перинатальной асфиксии, особенно у недоношенных.

Описаны 3 клинические стадии энцефалопатии. I стадия: гиперактивность, гиперрефлексия, возбужденность, расширение зрачков, тахикардия; судороги отсутствуют. II стадия: летаргия, гиперрефлексия, миоз, брадикардия, судороги, снижение мышечного тонуса, ослабленные сосательный и хватательный рефлексы. III стадия: ступор, низкий мышечный тонус, вялая зрачковая реакция, снижение сухожильных рефлексов, гипотермия, отсутствие сосательного и хватательного рефлексов.
 
Состояние новорожденных, которые пережили III стадию энцефалопатии, обычно длящуюся 24-72 ч, в последующие несколько дней или недель улучшается.

При лечении важно избегать колебаний артериального давления, предупреждать возможные эпилептиформные состояния путем назначения антиконвульсантов и обеспечить соответствующую вентиляцию легких. При тяжелой асфиксии в первые часы после рождения следует ввести фенобарбитон в дозе 20 мг/кг внутривенно, а затем в поддерживающей дозе 5-10 мг/кг в сутки под контролем крови. Могут потребоваться фенитоин и паральдегид, если судороги не поддаются лечению фенобарбитоном. Чрезвычайно важно не допускать избыточного введения жидкости. Что же касается применения кортикостероидов для борьбы с отеком мозга, то данные об их эффективности получены только в эксперименте на животных или при лечении детей старшего возраста. По-видимому, вводить родившимся в срок с тяжелой асфиксией дексаметазон в дозе 0,5 мг/кг в сутки внутривенно в течение 3 дней неопасно, однако ценность данного метода лечения пока неясна. Осмотические диуретики не рекомендуются, поскольку они могут вызвать резкое перераспределение жидкости и после такого лечения возникает опасность повторного отека мозга. Внимание должно быть обращено на поддержание нормального уровня сахара в крови.

Прогноз

Среди новорожденных с очень низкой массой тела при рождении, перенесших асфиксию, высока вероятность дыхательной недостаточности и летального исхода. Обнаружено, что состояние новорожденного при рождении - наиболее важный из факторов, определенных при прогнозировании выживаемости с помощью многофакторного регрессионного анализа. Доказана также связь между низким показателем по шкале Апгар или тяжелым метаболическим ацидозом и низкой выживаемостью новорожденных с массой тела при рождении 1000 г и менее. Следовательно, можно предположить, что предупреждение, быстрое обнаружение и адекватное лечение перинатальной асфиксии у новорожденных с низкой массой тела должны повысить их выживаемость.

Данные о развитии новорожденных, перенесших перинатальную асфиксию, неубедительны. Частично это связано с самим понятием асфиксии. Известно, однако, что при тяжелой асфиксии новорожденных, в том числе даже мертворожденных, в 74-93% случаев нервная система развивалась нормально. Среди детей, испытавших гипоксию во внутриутробном периоде, но родившихся без энцефалопатии, повышенной заболеваемости в течение длительного времени не отмечалось. К факторам, которые отрицательно влияют на прогноз у детей с гипоксической ишемической энцефалопатией, относят затяжной низкий показатель по шкале Апгар, судороги в первый день жизни или не поддающиеся лечению фенобарбиталом, энцефалопатию II или III стадии, низкий вольтаж или депрессию ритма на ЭЭГ. При компьютерной томографии мозга новорожденных, родившихся в состоянии асфиксии, были выявлены обширные зоны пониженной плотности. Эти данные достоверно коррелировали с тяжелыми последствиями асфиксии. Интересно, что у недоношенных детей такая взаимосвязь не прослеживалась.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Виктор Ю