Влияние состояния здоровья матери на кроветворную систему плода


Условия, в которых развивается плод, вероятно оказывают влияние на развитие быстро растущей кроветворной ткани. Вредное влияние оказывают дефициты в организме матери, ауто- или изоиммунизация и другие заболевания крови, а также токсические продукты обмена, не удаленные больными почками матери, гормональные расстройства у нее, инфекции во время беременности и т.д. Пренатальные факторы проявляются вскоре после рождения ребенка (например влияние диабета у матери), или лишь во 2-4 квартале жизни ребенка (дефицит железа). Наиболее частым гематологическим осложнением беременности является анемия беременных, проявляющаяся обычно около 5 месяца беременности, в периоде развития костномозгового гемопоэза у плода. Эта анемия протекает с потерей аппетита у 50% беременных. Серийными исследованиями, произведенными в Германии, у 30-40% беременных женщин установлена дефицитная анемия. Степень анемии зависит от неполноценной диеты, рвоты, расстройств пищеварения, частых при беременности заболеваний печени, инфекций, а также от предыдущих беременностей. Более тяжелые дефициты наличествуют у много рожавших, а также при многоплодной беременности.
 
Плод использует железо матери на построение гемоглобина и ферментов, а также на создание запасов в печени, необходимых на первые месяцы внеутробной жизни. Потребность беременной в железе равна около 2 мг на 1 кг веса. Кроме того может развиться дефицит фолиевой кислоты, которую плод использует на построение нуклеиновых кислот. Дефицит фолиевой кислоты у беременных зависит также от расстройств всасывания из желудочно-кишечного тракта и от нарушения функции перегруженной печени.

Разжижение крови, появляющееся в последних неделях беременности, затрудняет определение истинных величин в периферической крови. Jurgens принимает за норму 70% и 4 млн эритроцитов. Суточные профилактические дозы, предохраняющие от дефицита вышеназванных факторов, равняются для беременных 200 мг Fe и 5 мг фолиевой кислоты. Лечебные дозы должны быть соответственно большими. В случаях, не поддающихся энтеральному лечению, необходимо провести парэнтеральное лечение соответствующими препаратами в необходимых дозах. Нормальный морфологический состав крови у матери уменьшает опасность последствий внутричерепных кровоизлияний у новорожденного. Гипоксемия увеличивает ломкость кровеносных сосудов, вызывая их повреждение при незначительной травме, даже при относительно легко протекающих родах. У новорожденного, мать которого страдала анемией, может быть в периферической крови нормальное количество эритроцитов. Однако, отмечается у него недостаток резервов, поэтому во 2-3 квартале жизни у таких детей может проявиться дефицит железа и гипохромная анемия. Профилактикой сидеропении грудных детей должны заниматься консультации для беременных женщин.

Еще чаще встречаются описанные дефициты при многоплодной беременности. Постгеморрагические анемии беременных, вызванные кровотечениями во время беременности или перед родами, также влияют на величину запасов железа у плода. Поэтому необходимо восстанавливать потери железа, вводя соответственные препараты его, а в тяжелых случаях прибегать к переливаниям крови одноименной группы, как можно более точно подобранной. И другие погрешности в диете матери тормозят развитие плода и отрицательно влияют на его кроветворную систему.

Гемолитическая анемия у матери влияет на плод так же, как и анемия, обусловленная другими механизмами. В редких случаях анемии иммунного происхождения, дело может дойти до проникновения антител через плаценту и воздействия их на эритроциты плода. При гемолитических анемиях генетического происхождения, следует считаться с возможностью проявления этого признака у плода.

Женщины, страдающие острым лейкозом, обычно умирают во время родов от кровотечения или инфекции, причем дети родятся совершенно здоровыми. Женщины, страдающие хроническими лейкозами, обычно не беременеют или у них наблюдаются привычные выкидыши. Однако применение гемотерапии во многих случаях позволяет этим женщинам доносить беременность и родить здоровых детей. Другие заболевания матери, как например сахарный диабет, вызывают значительные изменения в развитии плода и в картине его периферической крови. Часто встречается эритробластов, связанный вероятно с быстрым ростом плода и экстрамедуллярным гемопоэзом. Этот симптом исчезает через несколько дней после рождения. Гипертрофия щитовидной железы у матери с гиперфункцией ее может явиться причиной гипофункции этой железы у ребенка, что в последствии приводит к дефицитной анемии в результате расстройства синтеза гемоглобина.


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: