Иммунодефициты при нарушении обмена веществ и истощении


Предрасположенность к бактериальным инфекциям при сахарном диабете (абсцесс) связывают нарушением функции лейкоцитов (снижение адгезивных и бактерицидных свойств хемотаксиса). Клинические симптомы соответствуют состоянию гипергликемии, поддающейся лечению инсулином. Однако после применения препаратов, содержащих инсулин, у больных не восстанавливается клеточный хемотаксис, а также наблюдается ряд отклонений от нормального иммунного статуса (активированные лимфоциты несут рецепторы к инсулину, а он стимулирует антилимфоцитарный цитотоксический эффект лимфоцитов). Вероятно, определенную роль играют несвязанные жирные кислоты. Семейные обследования свидетельствуют о том, что генетические факторы также имеют значение в этиологии заболевания. При циррозе печени, вызванном злоупотреблением алкоголя, наблюдали снижение ответа на recall-антигены и ДНХБ в кожных пробах, уменьшение содержания Т-клеток и угнетение пролиферативной активности при стимуляции митогеном ФГА.

При истощении организма в связи с недостаточным питанием или голодом повышается опасность инфекционных заболеваний, что остается значительной проблемой развивающихся стран. Такие состояния, как квашиоркор у детей (дефицит белка при калорийном и разнообразном питании) или болезни, связанные с недостатком продуктов питания, как правило, сопровождаются нарушением иммунной системы. Концентрации Ig могут в течение длительного периода времени оставаться на нормальном Уровне. Однако первичный ответ значительно снижен. При прогрессировании процессов, обусловленных недостатком питания, содержание Ig уменьшается, нарушается функциональная активность лимфоцитов (снижение ответа на ФГА). Эти отклонения от нормы подтверждаются результатами кожных проб. Гистологическая картина вилочковой железы показывает атрофию, клеточное опустошение в паракортикальной зоне. В прогрессирующей стадии, как правило, нарушаются ответ ФГА-стимулированных лимфоцитов и замедленная реакция при кожных пробах. Аналогичным образом блокируются неспецифические эффекторные механизмы (гранулоциты, макрофаги), нарушения, обусловленные действием неспецифических факторов.

Иммунный дефект может быть обусловлен дефицитом неорганических веществ в продуктах питания. Особое значение имеют железо, цинк, медь. Продукты, содержащие железо, необходимы организму для становления защитного иммунитета, с другой стороны (по крайней мере in vitro), они снижают антибактериальные свойства сыворотки. Дефицит железа приводит к нарушению Т-клеточной функции (ответ стимулированных лимфоцитов на ФГА, продукция лимфокинов). Об этом свидетельствуют и результаты замедленных кожных реакций, с помощью которых выявляют даже латентные формы дефицита железа. Считают, что главная роль принадлежит рибонуклеотидилредуктазе, активность которой при данном заболевании снижается. Следует отметить, что резкое нарушение иммунной системы встречается довольно редко. Функция В-звена обычно сохраняется. Нарушение функции нейтрофилов обусловлено снижением процесса образования гидроксильных радикалов и подавлением активности миелопероксидазы.

С помощью экспериментальной модели дефицита железа были продемонстрированы высокая заболеваемость и смертность подопытных животных в результате рецидивирующих бактериальных инфекций.

При энтеропатическом акродерматите, вызванном мальабсорбцией цинка, обнаруживают иммунодефицит с атрофией лимфоидных тканей, уменьшением содержания лимфоцитов (прежде всего С04+-клеток), нарушением пролиферативной активности лимфоцитов и иммунного ответа при кожных пробах. Цинк имеет особое значение для функции вилочковой железы. Кроме того, иммунодефицит касается NK-активности и функции гранулоцитов. При соблюдении диеты с достаточным количеством цинка указанные процессы могут быть полностью восстановлены.
 
Дети с врожденным дефицитом меди (болезнь Менкеса) погибают в раннем возрасте от инфекций. В эксперименте данный дефект приводит к нейтропении, нарушению фагоцитарной активности и пролиферации лимфоцитов. Детально механизм еще не изучен.

При дефиците селена, обычно в сочетании с недостаточностью витамина Е, снижены уровни антител и тимического гормона. Указанный дефект служит причиной кардиомиопатии эндемического характера, распространенной в некоторых районах Китая.

Дефицит магния вызывал у экспериментальных животных снижение уровней IgG и IgM, главным образом в сочетании с недостаточностью кальция. У части животных обнаружены гиперплазия вилочковой железы и развитие лимфомы.


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: