Легкое фермера, диагностика и симптомы


Факт развития заболевания после контакта с прелым сеном был отмечен Campbell. В последующем были идентифицированы провоцирующие микроорганизмы. Pepys и соавт. отметили, что при самовозгорании влажного сена с повышением температуры до 60°С и выше создаются благоприятные условия для размножения термофильных актиномицетов. Наиболее значительное размножение М. faeni происходит при влажности воздуха более 40%. В 1 г влажного сена содержатся сотни миллионов спор актиномицетов. Аналогичным образом микроорганизмы могут размножаться во влажных злаках. Напротив, в сухом сене условий для размножения актиномицетов нет. Поэтому заболевание встречается особенно часто в тех местах, где существуют соответствующие климатические условия. Так, во влажном климате Западной Англии болезнь наблюдают чаще, чем в восточных районах. Подобная ситуация отмечена и в США. В Швейцарии легкое фермера, как правило, регистрируют в местностях, расположенных на уровне 900-1000 м, где больше выпадает осадков и меньше сухих дней. Частоту заболеваемости, связанную с климатом, отмечают также в южных областях Швеции, в Дании и на севере Германии. В особых случаях возможны даже массовые вспышки аллергии. В районах с неблагоприятными климатическими условиями заболеваемость среди лиц, занимающихся сельским хозяйством, составляет 2,3- 8,6%.

Иммунология и патогенез. С помощью иммуноэлектрофореза были выделены основные фракции М. faeni, обозначенные как А, В и С. Первые две обладают преимущественно свойствами белков, а С содержит главным образом полисахариды. Другие компоненты антигена играют второстепенную роль. Ответственные антигены термостабильны и могут быть экстрагированы из культур М. faeni, которые выращивают на искусственных питательных средах. Это имеет практическое значение, так как экстракты сена, содержащего М. faeni, включают большое количество различных антигенов, что затрудняет интерпретацию реакции преципитации. В сыворотке больных находят прежде всего преципитины к антигенам А и В, а к С - вместе с преципитинами анти-А и анти-В. В принципе все 3 антигена у сенсибилизированных лиц могут вызывать симптомы болезни. При использовании высокочувствительных методов удалось выделить 20-30 различных антигенов. Часть из них обладает ферментативной активностью (серинпротеазы). Главный антиген фракции С является гликопротеидом стенки мицелия и/или оболочки спор с относительной молекулярной массой 85 К. Он выдерживает температуру до 100 °С. Основной антиген фракции А - это термостабильный протеин, а таковой фракции В - чувствительный к нагреванию белок. Антигены 2 и 3 обладают ферментативной активностью. В патогенезе играют роль и эффекты раздражения. Неспецифическая активация комплемента, напротив, значения не имеет. Подобная протеолитическая активность обнаружена и у других термофильных актиномицетов.

Преципитины к М. faeni обнаружены почти у 40-80% больных (а в случаях, подтвержденных биопсией, почти регулярно), к Т. vulgaris - у 3-20. У 11-18% здоровых фермеров, контактировавших с сеном, содержавшим М. faeni, в сыворотке также находили преципитины, но в более низком титре. Вопрос о том, можно ли подобные случаи относить к субклиническим вариантам болезни, еще дискутируется. Тем не менее при выявлении преципитинов необходимо исключить контакт больного с аллергеном.

Процент положительных реакций и их выраженность зависят от числа предшествовавших обострений болезни и от ее длительности. После устранения аллергена титр антител быстро снижается. Среди лиц, не имевших контакта с данным аллергеном, антитела обнаруживают в 0,8-3% случаев. Специфическая сенсибилизация зависит от географических особенностей местности и может быть обусловлена другими микроорганизмами. Все чаще описывают иммунный ответ клеточного типа, который может иметь патогенетическое значение.

Наряду с гуморальными антителами, по-видимому, определенная роль принадлежит неспецифической активации комплемента термофильными актиномицетами. Это прежде всего касается тех случаев, при которых, несмотря на значительный контакт с аллергеном, антитела не обнаруживаются.

Диагностика. Методы in vitro. Для скрининга следует использовать набор основных форм термофильных актиномицетов. Целесообразно применять 2-3 различных препарата или пул антигенов. Реакции с экстрактами из прелого сена из-за неспецифического эффекта не всегда дают однозначную информацию. Для рутинных анализов особенно приемлем метод двойной дуффузии по Оухтерлони. Кроме того, положительные реакции регистрируют при постановке латекс-теста, РСК и при иммунофлюоресценции. В качестве антигена используют экстракт в трихлоруксусной кислоте, который содержит преимущественно гликопептиды, или препарат, приготовленный на физиологическом растворе, в котором присутствуют также белки. Последний считается более надежным.

Внутрикожная проба особой ценности в диагностике не имеет. Prick-тест обычно дает отрицательные результаты. Данные внутрикожной пробы с использованием фильтрата культуры из-за неспецифического раздражающего эффекта трудно интерпретировать.

Симптомы соответствуют симптоматике аллергического альвеолита. Почти в 1/3 случаев наблюдают острое рецидивирующее течение, в половине - хронически прогрессирующее развитие заболевания, а в остальных - смешанные формы. У 10% больных острые астматические реакции возникают непосредственно после контакта с аллергеном, а спустя несколько часов развивается симптоматика альвеолита. Она обычно более выражена в зимнее время, чем в летнее. В некоторых случаях отмечают также замедленные астматические реакции или другие сопутствующие явления (экзогенная неатопическая астма).

Прогноз. Отдаленный прогноз не столь благоприятен, как предполагалось ранее. Катамнестическое исследование на протяжении 6 лет показало, что 10% больных умерли вследствие данной патологии, 30% страдают одышкой и имеют рентгенологические и функциональные изменения (снижение диффузионной способности). С увеличением числа приступов и длительности болезни прогноз ухудшается.


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: