Заболевания эндокринной системы и щитовидной железы


Взаимосвязь эндокринной и иммунной системы имеет значение как в плане влияния иммунологических реакций через эндокринные факторы, так и в плане их воздействия на эндокринные органы. Другой аспект этой взаимосвязи - разработка высокочувствительных радиоиммунных методов для определения гормонов. Кроме того, с помощью иммунологических методов представляется возможным изучение локализации гормонов в клетках желез и анализ их секреции. Известно, что эстрогены и андрогены оказывают влияние как на развитие иммунной системы, так и на иммунный ответ. В частности, соматотропин стимулирует иммунную систему, а другие гормоны передней доли гипофиза влияют прямо или опосредованно на уровень иммунного ответа. Воздействие адреналина на клетки иммунной системы объясняется особой ролью аденилатциклазы.

Влияние иммунных механизмов на эндокринную систему осуществляется следующим образом:

- иммунные реакции с гормонами, как ксеногенными, которые используют для заместительной терапии (инсулин), так и аутологичными, которые могут вызвать аллергические симптомы и/или привести к гормонорезистентности;

- выработка антител к рецепторам гормонов на клетках эндокринных органов или периферической крови (рецепторы для инсулина);

- иммуноагрессия против эндокринного органа, что приводит, как правило, к соответствующим функциональным сдвигам. Возможна также стимуляция как результат нарушения иммунорегуляции.

Интерпретация указанных ситуаций приобретает новое значение при использовании метода антиидиотипических антител. Происходит ли продукция антител к гормону (Ат1), например к инсулину, или антител, направленных против функционально значимых структур, антигенсвязывающий участок должен совпадать с локализацией рецептора для гормона. Анти-идиотип-Ат и гормон-Ат (Ат2) демонстрируют аналоги гормон подобных структур. С этим структурным сходством нередко связаны соответствующие функции. Ат1 реагируют с гормоном и тем самым подавляют его активность, Ат2, напротив, сохраняют и поддерживают эффект гормона, например, с TSH-подобной активностью. Антитела, направленные против функционально важных структур, обладают главным образом блокирующим эффектом.

Заболевания щитовидной железы. Комплементсвязывающие антитела к экстракту ткани щитовидной железы известны с 1908 г., а антитела к тиреоглобулину - с 1925 г. Но только в 1956 г. было высказано предположение о патогенетическом значении иммунных реакций, когда Ross и соавт. впервые воспроизвели экспериментальную модель тиреоидита (с помощью гомологичного экстракта щитовидной железы и полного адъюванта Фрейнда), a Roiti и соавт. выявили в сыворотке больных тиреоидитом Хашимото антитела к тиреоглобулину. Тогда же Adams и соавт. выделили фактор, названный LATS, принадлежность которого к классу антител была убедительно доказана. В последующие годы были идентифицированы аутоантитела и к другим антигенам ткани щитовидной железы и получены данные о генетическом контроле иммунного ответа.

Несмотря на значительные успехи в развитии иммунологии, наши знания еще ограниченны. Так, остаются малоизученными процессы, которые индуцируют и поддерживают состояние аутоиммунизации организма.

Читать далее Антигены ткани щитовидной железы


Еще по теме:


Гость, 16.11.2011 04:11:08
При эндокринных заболеваниях нередко наблюдают множественные функциональные нарушения. Это не вызывает удивления, так как функции желез внутренней секреции взаимосвязаны. Однако иммунологические исследования показали, что сенсибилизация организма также может быть причиной развития полиэндокринопатии. Синдром Шмидта характеризуется комбинацией недостаточности надпочечников, гипотиреоза (тиреоидит), сахарного диабета (с дефицитом инсулина) и сероположительной формой гастрита. О частой комбинации пернициозной анемии с заболеваниями щитовидной железы уже сообщалось; также нередко встречается сочетание с поражением надпочечников и поджелудочной железы, поэтому правильнее говорить об эндокринно-желудочной группе аутоиммунных заболеваний.

Синдром полиэндокринопатии встречается в двух формах.

Тип I: отмечают преимущественно в пубертатном периоде с проявлениями гипопаратиреоидизма, первичной недостаточности надпочечников, кожно-слизистого кандидоза, иногда алопеции, пернициозной анемии, мальабсорбции и хронически активного гепатита. Определенную роль играет фактор с аутосомно-рецессивным типом наследования.

Тип II: клинические признаки отмечают в 30-летнем возрасте, с проявлениями первичной недостаточности надпочечников, тиреоидита и инсулинзависимого диабета. Часть случаев обозначают как синдром Шмидта. Обе формы указывают на аутоиммунизацию. При гистологическом исследовании была показана лимфоцитарная инфильтрация.

Причины появления этих многочисленных комбинаций аутоиммунных заболеваний неизвестны. Предположение об этиологической роли медленных вирусных инфекций вызывает много сомнений и не объясняет факта преимущественного поражения эндокринных органов. Без сомнения, генетические факторы имеют существенное значение, однако механизм их влияния на развитие заболеваний (первичные изменения органа, разные формы иммунного ответа, контролируемые разными генетическими системами) неизвестен.
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: