Нейровегетативные и гуморальные факторы регуляции артериального давления



Формирование сосудистой системы тесно взаимосвязано с гормональной стимуляцией роста мышечной массы и типом телосложения. Малая андрогенная активность коркового слоя надпочечников является причиной недостаточного развития мышечной системы, а чрезмерная продукция соматотропного гормона способствует росту в длину и астенизации и в ряде случаев может привести к евнухоидному типу телосложения с коротким туловищем, очень длинными ногами. Гемодинамика этих подростков характеризуется значительными колебаниями артериального давления в направлении снижения сосудистого тонуса. В отличие от последних кровообращение у интенсивно развивающихся подростков, особенно мальчиков мышечного телосложения, характеризуется большим ударным выбросом, сравнительно высоким периферическим сопротивлением, большим гемодинамическим ударом, верхней границей нормы всех видов артериального давления. На более низкий уровень артериального давления у детей и подростков астенического телосложения указывал еще В. Г. Штефко. Такие же данные получили Т. А. Бальмагия и В. П. Панавене, которые у детей и подростков с хорошо развитой мышечной массой выявили более высокие показатели ударного объема, пульсового давления и периферического сопротивления.

Результаты, полученные при исследовании здоровых подростков и свидетельствующие о тесной связи уровня артериального давления, периферического сопротивления и ударного объема с гормональными сдвигами и наступающим под их влиянием нарастанием мышечной массы, подтверждены в ряде экспериментальных работ. В частности, экспериментальные данные Morgan с соавт. показали, что гипофизэктомия крыс приводит к абсолютному уменьшению массы тела и массы сердца, к относительному уменьшению последней к массе тела животных и к падению артериального давления.

Наряду с быстро действующей системой восстановления артериального давления в организме существует система длительного контроля постоянства артериального давления, которая связана главным образом с механизмами регуляции водно-солевого и электролитного обмена. Основными ее звеньями и рабочими механизмами являются почки, кора надпочечников и жидкая среда организма. В этой системе основными действующими гормонами являются ангиотензин II и альдостерон. В данном случае ангиотензин II выступает уже не как сильный прессорный агент при мобилизации быстродействующей нейрогормональной системы контроля артериального давления, а в качестве гормона, регулирующего водно-солевой обмен - основной механизм медленного долговременного контроля артериального давления.

Под влиянием ангиотензина II происходит переход внеклеточного натрия в клетки сосудистой стенки, что стимулирует сокращение гладкой мускулатуры сосудов. Система почки - ангиотензин II функционирует в тесной взаимосвязи с корой надпочечников, главным образом с продуцируемыми последней минералокортикоидами, представителем которых и является альдостерон. Совместно с последними ренин и ангиотензин повышают чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам и, в первую очередь, к норадреналину и прессорным неврогенным импульсам. Таким образом, функциональная взаимосвязь между почечными прессорными элементами и корой надпочечников осуществляется благодаря выделению последними альдостерона, наступающему в ответ на повышение активности ренин-ангиотензинной системы. Альдостерон задерживает в организме натрий, в частности в стенке сосуда, что ведет к накоплению в ней воды, отеку и сужению просвета сосудов и к повышению артериального давления. Ренин, ангиотензин и альдостерон повышают проницаемость стенок артериол и капилляров путем непосредственного воздействия на последние, а также изменением соотношения между внутрисосудистой и внесосудистой жидкостью, повышая уровень циркулирующей плазмы.

При нормальном физиологическом функционировании почек и при сохранности почечной паренхимы прессорная система почек правильно взаимодействует в зависимости от ситуации и потребностей организма с депрессорной кининовой системой почек и крови, конечными продуктами которой являются брадикинин и коллидин.

Как показали исследования А. А. Некрасовой, последние образуются из кининогена под влиянием фермента калликреина. В настоящее время получены данные, согласно которым кининовая система крови и почек взаимосвязана с нейрорецепторами сосудов и другими нейрогуморальными механизмами длительной и быстрой регуляции артериального давления. Ее участие в быстрой адаптации осуществляется путем понижения тонического напряжения артериол и увеличения кровотока в органах и мышцах.

Кинины, брадикинин и калликреин являются биологически активными полипептидами, тканевыми гормонами, обладающими мощным депрессорным действием. При повышении активности системы ренин - ангиотензин наступает адаптационное повышение активности кининовой системы крови. Главная физиологическая роль кининовой системы почек заключается в регуляции почечного кровотока - в его повышении, благодаря вызываемому кининами расширению почечных артериол.

Для оценки уровня функционирования кининовой системы крови и почек определяются: кининоген и эстеразная активность плазмы, кинины и калликреин мочи.

Кроме кининовой системы, медуллярная часть почек образует еще ряд веществ депрессорного действия, представляющих собою по своему химическому составу три липидные фракции. Одна из них - ингибитор ренина - является фосфолипидом, вторая относится к нейтральным жирам и обладает явным противогипертензивным действием, препятствуя развитию экспериментальной гипертонии. Третья фракция является основой так называемых простагландинов (ПГ), главным образом простагландинов Е и А, обладающих выраженным сосудорасширяющим действием. Как видно из изложенного, условием равновесного воздействия на уровень артериального давления прессорных и депрессорных гуморальных влияний является функциональная и органическая сохранность клубочкового и медуллярного аппарата почек. Как показали исследования А. А. Некрасовой, выраженное и длительное снижение уровня простагландинов, обусловленное удалением одной почки и ишемизацией второй, вызывало стойкую и высокую гипертонию. Нарастание продукции простагландинов в интактной и ишемизированной почках сопровождалось снижением активности ренина и уровня артериального давления. Анализ механизма депрессорного действия простагландинов показал, что он осуществляется тремя основными путями: 1) увеличением кровотока в почках главным образом корковом слое, что влечет за собою уменьшение синтеза ренина и альдостерона; 2) увеличением выделения Na и воды; 3) разрушением ангиотензина в крови.

Резюмируя современное состояние вопроса о нервно-гуморальной системе контроля и регуляции уровня артериального давления, следует подчеркнуть, что быстро действующими являются нервные механизмы, гарантирующие компенсацию сдвигов артериального давления в течение первых минут и часов его изменений. При необходимости длительной коррекции его сдвигов включается система "почки - жидкая среда организма". Эта система может действовать вето жизнь, но эффективность этой долговременной системы контроля возможна только при сохранной функции почек.

Кроме симпатико-адреналовой системы, прессорной функции надпочечниковой системы, почек, а также депрессорной системы почек, в регуляции уровня артериального давления участвует еще ряд биологически активных веществ. К ним, в частности, принадлежит гистамин, один из самых активных вазодилататоров. Своеобразным депо эндогенного гистамина у человека являются тучные клетки соединительной ткани и базофильные лейкоциты. Кроме того, он обнаруживается в клетках эндотелия и гладкомышечных клетках. Действие гистамина на крупные и мелкие сосуды разнонаправленное, заключающееся в констрикции крупных и расширении мелких сосудов - прекапилляров и капилляров с одновременным увеличением их проницаемости, чем объясняется его роль в реализации воспалительного процесса.

Интересные взаимоотношения выявлены между аигиотензином и брадикинином. Jgic с соавт.; показали, что в легких собак и крыс содержится фермент киназа П. инактивирующий брадикинин и одновременно превращающий ангиотензин I в ангиотензин II. Это наглядный пример взаимодействия гипотензивных факторов с гипертензивным. Это взаимодействие обеспечивает одномоментное устранение действия гипотензивного регулятора, заменяя его гипертензивным, или, в зависимости от ситуации, действует и обратном направлении, т. е. осуществляется резкий поворот качества регуляции внутри органа (в данном эксперименте - в легком). Таких точек, критических или поворотных, немало на пути от первичной регуляторной реакции до конечного устойчивого эффекта. Гипотензивное действие ацетилхолина, медиатора парасимпатической нервной системы, не всегда выражено, однако в эксперименте на кошках внутривенное введение 0,02 мг ацетилхолина вызывает расширение сосудов мягкой мозговой оболочки, снижение артериального давления с 110 до 40 мм рт. ст.

Надо подчеркнуть, что в скелетной мускулатуре капилляры находятся под воздействием двух регуляторов - миогенного и гуморального, при этом первый подавляется вторым.
Страница 2 - 2 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Рахиль Калюжная

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: