Энцефалитический синдром и энцефалит, вызванный гриппом и ОРВИ
Сказанное иллюстрирует следующую историю болезни.
Инна К., 6 лет 4 месяцев, поступила в клинику 9/IV с диагнозом гриппа. Раннее развитие без особенностей. Перенесла ветряную оспу, стоматит, частые респираторные заболевания. В возрасте 5 лет заболела «гриппом», который сопровождался высокой температурой, рвотой, головной болью, приступом судорог, носивших кратковременный характер.
Настоящее заболевание началось остро 8/IV: головная боль, вялость, озноб, температура 39°. Ночь провела беспокойно, часто просыпалась, стонала, бредила. Утром 9/IV температура 39,5°, оставалась адинамия. Девочка продолжала жаловаться на головную боль, почти все время спала. В 14 часов температура 40°, в 14 час. 20 мин. девочка внезапно потеряла сознание, начались судороги клонико-тонического характера, сопровождавшиеся цианозом.
При поступлении состояние очень тяжелое, температура 40°, сознание спутанное, заторможена. Девочка поворачивает голову на зов, но словесных просьб не выполняет, на вопросы не отвечает, стонет, бредит. Несмотря на введение в поликлинике сернокислой магнезии, спустя 40 минут в отделении судороги все еще продолжались, во в основном носили нетяжелый (характер (отдельные подергивания мимической мускулатуры лица и конечностей). На щеках яркий лихорадочный румянец. Кожа сухая. Зев умеренно гиперемирован, в основном дужки. Над легкими коробочный звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Границы сердца определить трудно из-за эмфизематозного вздутия легких. Тоны приглушены, нечистота первого тона на верхушке. Пульс 124 удара в минуту, артериальное давление 120/50 мм рт. ст. Живот вздут, мягкий, безболезненный. Нервная система: заторможенность, временами бред, зрительные галлюцинации. Черепно-мозговая иннервация: поражение VII пары по центральному типу легкой степени. Двигательная сфера: высокие сухожильные рефлексы с расширенной зоной, справа выше, чем слева. Положительный симптом Бабинского справа. Клонусы стоп. Координацию движений проверить не удается из-за тяжелого состояния ребенка. Менингеальные симптомы не выявляются. В сыворотке крови натрия 297 мг%, калия до 25,2 мт%, кальция 11,3 мг%.
Ввиду тяжелого состояния начата интенсивная терапия, которая оказала эффект. Через 3 часа сознание стало ясным, но девочка была адинамичной. Судороги не возобновлялись. Температура снизилась до 38°. Ночь больная провела относительно спокойно, но сон был поверхностным, тревожным. К утру 10/IV состояние значительно улучшилось. В сознании, отвечала на вопросы, но жаловалась на головную боль. Была сонлива, но полностью ориентировалась в происходящих событиях. Температура 36,8°, пульс 100 ударов в минуту, артериальное давление 110/70 мм рт. ст.
Течение заболевания благоприятное. Температура нормализовалась с 3-го дня и оставалась нормальной. Неврологические симптомы постепенно уменьшились и полностью исчезли к 4-му дню болезни.
При вирусологическом исследовании смывов из зева выделен вирус гриппа А2. При серологическом исследовании парных сывороток имелась четырехкратное нарастание титра антител к вирусу гриппа А2. Диагноз: тяжелая, токсическая форма гриппа, энцефалитический синдром. На 9-й день болезни девочка выписана в удовлетворительном состоянии с симптомами астении в виде вялости, эмоциональной лабильности. При катамнестическом обследовании спустя 1 месяц чувствует себя хороню, несколько беспокойна, излишне подвижна, с трудом засыпает и спит тревожно. Температура стойко нормальная, аппетит хороший. В неврологическом статусе изменений не выявлено. Спустя 6 месяцев каких-либо изменений в поведении, развитии и неврологическом статусе не обнаружено .
В приведенной истории болезни у девочки 6 лет 4 месяцев в связи с гриппозной инфекцией остро развились неврологические симптомы. В прошлом у ребенка при высокой температуре отмечались судороги, носившие кратковременный характер. При настоящем заболевании неврологические симптомы развились в острый период на высоте интоксикации и гипертермии. Они заключались в потере сознания, клонико-тонических судорогах, сенсорных расстройствах (бред, галлюцинации) и легких очаговых симптомах в виде поражения лицевого нерва по центральному типу и пирамидных расстройств. Возникнув на высоте интоксикации, общемозговые и очаговые симптомы имели быстропроходящий характер, что дало основание говорить об энцефалитическом синдроме.
Длительность неврологических симптомов у больных с энцефалитическим синдромом была различной, однако характерной была их непродолжительность. Нарушение сознания обычно определялось от нескольких часов до 1-2 дней. В пределах этих же сроков наблюдались судороги. Парезы черепно-мозговых нервов и конечностей носили преходящий характер. Однако по прошествии этих явлений длительное время сохранялись нарушения со стороны эмоциональной сферы и изменение поведения. Дети старшего возраста были вялы, плаксивы, раздражительны, порой угрюмы, молчаливы. Младшие долго оставались капризными, беспокойными, двигательно возбудимыми.
Исходы при энцефалитическом синдроме у большинства были благоприятными. Постепенно уменьшались и полностью исчезали неврологические симптомы, проходили явления интоксикации.
При энцефалитах и менингоэнцефалитах по сравнению с энцефалитическим синдромом неврологические симптомы отличались большей выраженностью и стойкостью как общемозговых, так и очаговых симптомов. Отмечались большая глубина нарушения сознания и четкая очаговая симптоматика. Нарушение сознания у 6 было расценено как тяжелая кома, у 10 - сопор и только у 2 - заторможенность. Наблюдались психосенсорные расстройства в виде бреда и галлюцинаций. У 11 детей развитию очаговой симптоматики предшествовали судороги, которые носили клонико-тонический, чаще повторный характер. У 3 из этих больных судороги имели определенную локальность, в дальнейшем принимали генерализованный характер. У 14 больных выявлены поражения черепно-мозговых нервов, преимущественно со стороны VII и III пар, у 4-IX и X пар. У 7 больных наблюдались гемипарезы, у 13 - повышение сухожильных рефлексов. Имелись патологические рефлексы, клонусы стоп. У 12 детей отмечены экстрапирамидные симптомы в виде гиперкинезов, у 8 больных - мозжечковые расстройства в виде нарушения мышечного тонуса, нарушений координации, атаксии, у 5 - менингеальные симптомы. Возрастные отличия в клинических проявлениях энцефалитов и менингоэнцефалитов выступали менее отчетливо, чем у больных с энцефалитическим синдромом.
Примером течения энцефалита может служить следующая история болезни.
Сережа К., 9 лет. Ребенок от второй беременности,. Роды в срок, с применением выходных щипцов. Развивался нормально. С 7 лет посещает школу, учился хорошо. Перенес: корь, ангину, частые «гриппы». В возрасте 8 лет при «гриппе» были судороги, устрашающие галлюцинации. В начале апреля отмечались легкие катаральные явления и субфебрильная температура, но продолжал посещать школу. 16/IV появилась головная боль, вялость, температура 38°. 17/IV температура оставалась высокой, наблюдались боль при движении глазных яблок, насильственные движения в правой руке, стал очень беспокойным, стонал, бредил. В клинику доставлен в тяжелом состоянии, заторможен, временами двигательно беспокоен. Положение вынужденное: на боку с запрокинутой назад головой. Кожа чистая. На щеках яркий лихорадочный румянец. Зев гиперемирован. Язык обложен. Внутренние органы без изменений. Пульс 92 удара в минуту, артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Нервная система: заторможен, на вопросы отвечает с трудом, шепотом. Временами впадал в полное забытье. Двигательная сфера: сухожильные рефлексы с верхних и нижних конечностей высокие, справа выше, чем слева, Положительный симптом Бабинского с двух сторон, но более отчетливый справа. Насильственные движения в обеих руках, но больше справа. Координацию движений выявить не удалось из-за тяжелого состояния. Выраженные менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига и верхний симптом Брудзинского. При изучении медиаторов крови 18/1V получены следующие данные: ацетилхолина 15 мкг%, холинэстеразы 2,8 единицы, гистамина 31 мкг%, гистаминопектический индекс 0.
Таким образом, при электроэнцефалографическом исследовании отмечались явления разлитого торможения в центральной нервной системе. В связи с тяжелым состоянием применена комплексная интенсивная терапия. Несмотря на лечебные мероприятия, состояние в последующие дни ухудшалось. Углубилась потеря сознания (кома), мальчик не узнавал мать, не отвечал на вопросы, не реагировал на окружающее. Почти все время лежал неподвижно, лишь изредка появлялись глубокие редкие вздохи. Временами возникали гиперкинезы в конечностях, больше в правой руке. Усилились очаговые симптомы. Появилось расходящееся косоглазие, временами «плавающий взор». Нарушение глотания и дыхания. Сухожильные рефлексы с верхних и нижних конечностей были угнетены. Из патологических рефлексов отмечался положительный симптом Бабинского с двух сторон.
В течение 5 дней состояние оставалось крайне тяжелым. Лишь на 6-й день отмечалось -некоторое улучшение, уменьшились общемозговые симптомы, менее выраженная глубина нарушения сознания, стал поворачивать голову на зав, выполнять некоторые просьбы, тянуться к еде, но мать не узнавал, не говорил. Очаговые симптомы (поражение черепно-мозговых нервов и правосторонний гемипарез) оставались стойко выраженными. На электроэнцефалограмме в этот период регистрировался медленный ритм и появилась асимметрия в записях с правого и левого полушарий, особенно отчетливо выраженная в отведениях с затылочных областей мозга. Отмечено снижение амплитуды до 40 - 60 мкв. Значительно повысилась частота колебаний (до 8 - 9 в секунду). Появилась депрессивная реакция при нанесении световых раздражений. В последующие дни состояние продолжало улучшаться, постепенно уменьшилась выраженность неврологических симптомов. К 10-12-му дню восстановилась функция черепно-мозговых нервов, однако двигательные нарушения исчезли только спустя 3 недели.
Исследование глазного дна на 14-й день болезни: соски зрительных нервов розовые, границы видны хорошо справа, слева - сглажены; сосуды нормального калибра.
В период репарации отмечались вялость, неустойчивость настроения, временами эйфория. Был несколько навязчив, говорлив. Быстро уставал. На электроэнцефалограмме амплитуда электроактивности снизилась до 20 - 30 мкв. Колебания по правому и левому полушариям симметричны и синхронны. Регистрировался ритм с частотой колебаний 6 - 8 в секунду. Реакция на свет носила депрессивный характер.
На 36-й день болезни мальчик выписан в удовлетворительном состоянии без изменений в неврологическом и психическом статусе. При многократном катамнестическом обследовании более 3 лет выявлен выраженный церебрастенический синдром, который проявлялся снижением памяти и внимания, повышенной возбудимостью и эмоциональной лабильностью. В неврологическом статусе изменении не отмечалось .
Данная история болезни показывает тяжелое течение менингоэнцефалита, развившегося у ребенка 9 лет с преморбидными особенностями. Установлена смешанная вирусная этиология заболевания. Болезнь развилась остро и протекала тяжело с глубоким нарушением сознания и выраженной стойкой очаговой симптоматикой. Выраженные общемозговые и неврологические симптомы говорили о диффузном поражении мозга. Неврологические симптомы, особенно нарушения в двигательной сфере, держались длительное время.
Острый, бурный характер развития заболевания, возникшего в периоде измененной реактивности (наслоение новой инфекции в периоде реконвалесценции от предшествующего заболевания), высокие показатели ацетилхолина и гистамина при снижении гистаминопектического индекса свидетельствуют о большой роли аллергического компонента в развитии указанного энцефалита.
У 3 детей мы наблюдали энцефалит, развившийся после оспенной вакцинации. Однако закономерное присутствие вирусной инфекции у этих детей заставило нас подойти с осторожностью к трактовке этих энцефалитов. Надо полагать, что присоединение вирусов в период измененной реактивности ребенка, возникающей после вакцинации, играет немаловажную роль в развитии указанных энцефалитов. Эти данные выдвигают вопрос о роли вирусной инфекции в развитии поствакцинальных энцефалитов. Необходимо соблюдать правила отбора больных для проведения оспенной вакцинации. Недопустимо проводить прививки в периоде реконвалесценции после острого респираторного заболевания.
Длительность неврологических симптомов при энцефалите и менингоэнцефалите была различной. Нарушения сознания чаще ограничивались 5-7 днями, реже затягивались до 8-10 дней. Длительность очаговых симптомов в среднем определялась 10-15 днями; у единичных больных период восстановления затягивался до 3-4 недель. Период репарации у больных, перенесших энцефалит и менингоэнцефалит, характеризовался длительной астенией, вегетативной неустойчивостью и эмоциональной лабильностью.
При исследовании ликвора у 20 больных с энцефалитическим синдромом, энцефалитом и менингоэнцефалитом отмечены повышение давления у большинства больных, сниженная концентрация белка. Увеличение клеточных элементов отмечалось только у 5 больных с менингоэнцефалитом, у остальных детей цитоз был в норме.
У 14 из 17 обследованных уровень натрия был повышен до 380-450 мг%, а уровень калия более 20 мг% отмечен у 9 больных.
Большое значение в понимании сущности и трактовке патогенеза тяжелых неврологических осложнений при респираторной вирусной инфекции, протекающей по типу энцефалита, имеют данные патоморфологических исследований. В основном исследования проводились при гриппе. Характер нарушений в центральной нервной системе был весьма разнообразный. Прежде всего почти все авторы указывают на тяжелые сосудистые расстройства.
Многие исследователи обращают внимание на особенно выраженные изменения со стороны капилляров. Так, О. И. Базан при гистологическом исследовании мозга больных, погибших в острую фазу гриппа, отметил резкое переполнение кровью капилляров со скоплением в них эритроцитов и образованием эритроцитарных тромбов. А. И. Витинг, М. Б. Цукер и А. И. Витинг обнаружили в мозге настолько резко выраженные нарушения капиллярного кровообращения, что считали правильным говорить о «капилляротоксикозе».
Нередко при патоморфологическом исследовании мозга выявлялись кровоизлияния, возникающие в результате грубых нарушений сосудистой проницаемости. А. Д. Динабург, помимо тяжелых расстройств гемодинамики, сопровождающихся резким нарушением тонуса сосудов типа ангиоспазма, отметил значительные изменения самой сосудистой стенки (набухание и слущивание эндотелия, разжижение аргирофильного вещества), в результате чего развивались грубые нарушения проницаемости сосудов с выхождением эритроцитов и образованием кровоизлияний.
Н. А. Максимович на основании обнаружения у больных, умерших от гриппа, полнокровия сосудов мозга и множественных кровоизлияний считает правильным характеризовать подобного рода изменения как «геморрагическую энцефалопатию». А. И. Барклая и В. С. Митрофанов подобного рода изменения обозначают термином «геморрагический энцефалит».
Часть исследователей особое внимание обращают на резко выраженные нарушения ликвородинамики у больных, умерших от гриппа. А. И. Витинг, М. Б. Цукер и соавторы находили набухание мягкой мозговой оболочки и мозга, сдавление базальных отделав мозга с ущемлением височной коры и миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии и выраженную гидроцефалию. Имелось резкое расширение боковых желудочков и полости IV желудочка мозга. Околоклеточные и сосудистые пространства были расширены и отечны. Как следствие нарушения мозгового кровообращения описаны различные дегенеративные изменения нервных клеток коры и подкорки. В основном наблюдались набухание, вакуолизация, бледное окрашивание, явления хроматолиза и образование клеток-теней. По мнению большинства исследователей, тяжелые циркуляторные нарушения, определявшиеся в мозге больных, умерших от гриппа, обусловлены токсическим действием вируса гриппа.
Таким образом, основное значение в развитии тяжелых форм поражения нервной системы при гриппе придается расстройствам мозгового кровообращения, грубым изменениям сосудистой проницаемости и тяжелым нарушениям ликвородинамики, возникающим в результате действия вируса, его токсина и гипоксии.
Если одни исследователи целиком исключали воспалительные процессы в центральной нервной системе больных, погибших при клинической картине «гриппозного энцефалита», то другие придерживались противоположной точки зрения. Находя при патоморфологическом исследовании мозга изменения, заключавшиеся в инфильтрации вокруг сосудов и пролиферации глии, они говорили об основной роли воспалительных изменений в генезе тяжелых неврологических осложнений при гриппе. Одновременно в мозге определялись распространенные сосудистые нарушения, значение которых в генезе указанных осложнений не исключалось.
А. Д. Динабург с соавторами при изучении мозга погибших от гриппозного энцефалита больных наряду с тяжелыми циркуляторными расстройствами обнаруживали периваскулярные инфильтраты. Аналогичные изменения на вскрытии у погибших от гриппозного энцефалита больных находили Г. С. Марголин и В. Т. Молотков.
Экссудативный компонент воспаления более интенсивно выражен у детей, вследствие чего энцефалиты у них описываются значительно чаще.
Страница 2 - 2 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Калерия Ладодо