Кетоацидотические состояния при сахарном диабете
Хотя в последние годы частота кетоацидотических ком значительно уменьшилась и они возникают в расчете на год у 0,3-0,31% больных сахарным диабетом, все же нетяжелые кетоацидотические состояния наблюдаются еще очень часто, особенно при ювенильном диабете. Среди обследованных нами 102 больных в период кетоацидоза у большинства выявлялись различные психопатологические симптомы. При этом отсутствовал параллелизм между величиной гиперкетонемии и выраженностью указанных симптомов, что отмечали и другие авторы. Так, у некоторых наших больных, страдающих в течение ряда лет тяжелой формой диабета с наклонностью к кетоацидозу, при возникновении высокой гипергликемии, гиперкетонемии и ацетонурии вначале общее состояние и работоспособность заметно не ухудшались, а также отсутствовали типичные для декомпенсации диабета головные боли и боли в мышцах, потеря аппетита, жажда, апатия и др. Все же и у них по мере нарастания декомпенсации диабета развивались характерные нервно-психические нарушения. Эти наблюдения заставляют нас различать понятия "кетоацидоз" и "кетоацидотическое состояние", понимая под первым только наличие соответствующих биохимических сдвигов, а под вторым - клинические (и в первую очередь нервно-психические) нарушения.
Чтобы не повторяться, следует еще указать, что те же соображения заставляют нас отличать термин "гипогликемия" и "гипогликемическое состояние", "гиперосмолярность" и "гиперосмолярное состояние", "лактацидоз" и "лактацидотическое состояние".
Общепринятой классификации кетоацидоза (кетоацидотического состояния) не существует. Одни авторы предлагают отказаться от термина "кетоацидотическая кома", а другие предлагают сохранить его, обозначая им самые ранние клинические проявления кетоацидоза. При этом выделяют от двух до пяти стадий развития кетоацидоза.
Анализ данных литературы и собственных позволил нам различать (сохраняя общепринятую терминологию) четыре стадии кетоацидотического цикла, которые клинически проявляются легким кетоацидотическим состоянием (I стадия), выраженным кетоацидотическим состоянием (II стадия), тяжелым кетоацидотическим состоянием: сопором (III стадия) и комой (IV стадия). При этом оглушение может быть легким, выраженным и глубоким, а кома - поверхностной, выраженной, глубокой и терминальной.
При легком кетоацидотическом состоянии нарушения психической деятельности в основном проявлялись гипостенической формой неврастенического синдрома, астено-депрессивной и астено-ипохондрической симптоматикой в сочетании с болевым синдромом. Ведущими при этом были слабость, вялость, повышенная утомляемость, безынициативность, апатия. Часто отмечалось подавленное настроение, которое обычно не достигало выраженной степени. Все же в отдельных случаях в этот период мы наблюдали и тяжелые депрессивные состояния, приводящие к суицидальным действиям.
Помимо указанных психопатологических симптомов, у больных одновременно возникали потеря аппетита, жажда, полиурия, тошнота, иногда рвота и изредка головокружение. У 63,1% больных отмечалась головная боль, которая значительно отличалась от головной боли у тех же больных при гипогликемии. По характеру она была "пульсирующей", "распирающей", "как будто бьют в виски чем-то тяжелым". Многие больные характеризовали ощущения в голове как "звон", "гудение", "шум", "голова как дурная", "как после угара". По локализации головная боль была диффузной, лобной, височной. Она устранялась при компенсации диабета или при применений анальгетиков.
Нередко у больных одновременно отмечались также боли в конечностях и туловище, т. е. возникала "нейромиалгия при декомпенсации диабета". Некоторые больные после появления указанного болевого синдрома распознавали возникновение декомпенсации диабета.
У большинства больных в этот период отмечалась повышенная сонливость и лишь у некоторых больных резко ухудшался ночной сон: нарушалось засыпание, сон становился беспокойным и поверхностным. Расстройству ночного сна у таких больных могли способствовать частые позывы на мочеиспускание в связи с полиурией. Все же у остальных больных это не нарушало ночного сна, ибо из-за повышенной сонливости они быстро засыпали после каждого (3-5 раз и более) акта мочеиспускания. Следует отметить, что у некоторых из этих больных ночной сон существенно страдал при компенсированном диабете, когда после однократного позыва на мочеиспускание им было трудно уснуть.
У детей с ночным энурезом обычно наблюдалось его усиление при декомпенсации диабета. В ряде случаев появление у ребенка ночного энуреза было одним из первых симптомов еще не диагностированного диабета.
Как показали наши исследования, у больных в период декомпенсации диабета значительно снижалось внимание и нарастали мнестические нарушения, а также усугублялись изменения на ЭЭГ.
При сомноленции больные быстро засыпают даже в необычном месте, но легко просыпаются при обращении к ним и при применении других нерезких раздражителей. При оглушении больных удается разбудить с большим трудом. Проснувшись, они смотрят на окружающих недоуменным взглядом и на вопросы либо не отвечают, либо отвечают односложно. При более выраженных стадиях оглушения даже такой контакт с больными установить не удается.
В период сопора, если даже удается разбудить больных, они не фиксируют взглядом показанный им предмет. При этом они еще реагируют на боль и у них сохраняются глотательный, зрачковый и роговичный рефлексы. Сухожильные рефлексы обычно еще вызываются. Далее развивается коматозное состояние, для которого, как известно, характерны потеря сознания, сужение зрачков, сходящееся или расходящееся косоглазие, резкое снижение тонуса мышц, выпадение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, сухость кожи со снижением тургора, понижение температуры тела, снижение уровня артериального давления, тахикардия, гипотония глазных яблок, резкий запах ацетона изо рта. В зависимости от глубины коматозного состояния сохраняются или исчезают роговичный и зрачковый рефлексы.
Мы не можем согласиться с мнением тех авторов, которые полагают, что при кетоацидотической коме сознание может быть сохранено. Как известно, само понятие "кома" означает полную утрату сознания, а в наблюдениях указанных авторов речь, по-видимому, шла об оглушении или о сопоре.
Некоторые авторы описывают появление при кетоацидотической жоме моно- и гемипарезов, анизорефлексии, клонических судорог в парализованных конечностях, менингеальных симптомов и эпилептиформных припадков). С нашей точки зрения, указанные расстройства, по-видимому, были обусловлены наличием не кетоацидотической, а гиперосмолярной комы или были вызваны возникающим при выведении из кетоацидотической комы острым отеком мозга. Последний нередко наблюдается в первые 6-12 ч от начала лечения комы и может явиться причиной длительного нарушения сознания и даже смерти больных в результате вклинения стволовой части мозга в большое затылочное отверстие, при котором происходит опущение миндалин мозжечка и ущемление их в большом затылочном отверстии со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга и расположенного там дыхательного центра. При этом у больных внезапно возникали рвота, менингеальный синдром и патологические стопные рефлексы, нарастало коматозное состояние, резко нарушался ритм дыхания, вплоть до остановки дыхания при достаточно сохраненной еще деятельности сердечно-сосудистой системы. Последний факт может быть использован для дифференциальной диагностики указанного состояния от вазомоторного коллапса, нередко осложняющего течение кетоацидотической комы.
Если к 1969 г. было описано всего 8 случаев гибели больных от указанного острого отека мозга, то в последующие годы опубликованы сообщения о значительном количестве таких случаев. А поскольку больные погибали, хотя терапия кетоацидоза казалась вполне успешной (биохимические показатели приближались к нормальным), то ряд клиницистов-эндокринологов (диабетологов) стали выделять такие случаи в особую форму коматозного состояния, обозначив ее как "мозговая кома". С нашей точки зрения это неправомерно, ибо речь идет о конкретной форме церебральной патологии, имеющей вполне рациональное и общепринятое обозначение и адекватную терапию. Введение же аморфного термина "мозговая кома", может только способствовать диагностическим ошибкам и не нацеливает врача на правильный метод лечения.
При выведении из кетоацидотической комы у больных молодого возраста относительно быстро исчезают нервно-психические нарушения, а у больных с церебральным атеросклерозом этот период может длиться несколько дней, на протяжении которых сохраняется спутанность сознания. Следует также иметь в виду, что при выведении больных из коматозного состояния необходимо вводить калий, ибо могут возникать гипокалиемические параличи, которые особенно опасны для дыхательной мускулатуры и мышцы сердца. По-видимому, гипокалиемия является одной из причин вазомоторного коллапса, наблюдающегося у этих больных.
Диабетическую кетоацидотическую кому следует дифференцировать от гипогликемической, гиперосмолярной, лактацидотической, печеночной и уремической ком, а также от нарушения мозгового кровообращения. К этому следует добавить, что при кетоацидотической коме рН крови снижается до 6,9-7,2 (при норме 7,4), щелочной резерв, крови уменьшается до 9-14 ммоль/л (при норме 20-29 ммоль/л), в моче отмечается значительная глюкозурия, в сыворотке крови увеличивается содержание НЭЖК, триглицеридов и холестерина.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Владимир Прихожан
Чтобы не повторяться, следует еще указать, что те же соображения заставляют нас отличать термин "гипогликемия" и "гипогликемическое состояние", "гиперосмолярность" и "гиперосмолярное состояние", "лактацидоз" и "лактацидотическое состояние".
Общепринятой классификации кетоацидоза (кетоацидотического состояния) не существует. Одни авторы предлагают отказаться от термина "кетоацидотическая кома", а другие предлагают сохранить его, обозначая им самые ранние клинические проявления кетоацидоза. При этом выделяют от двух до пяти стадий развития кетоацидоза.
Анализ данных литературы и собственных позволил нам различать (сохраняя общепринятую терминологию) четыре стадии кетоацидотического цикла, которые клинически проявляются легким кетоацидотическим состоянием (I стадия), выраженным кетоацидотическим состоянием (II стадия), тяжелым кетоацидотическим состоянием: сопором (III стадия) и комой (IV стадия). При этом оглушение может быть легким, выраженным и глубоким, а кома - поверхностной, выраженной, глубокой и терминальной.
При легком кетоацидотическом состоянии нарушения психической деятельности в основном проявлялись гипостенической формой неврастенического синдрома, астено-депрессивной и астено-ипохондрической симптоматикой в сочетании с болевым синдромом. Ведущими при этом были слабость, вялость, повышенная утомляемость, безынициативность, апатия. Часто отмечалось подавленное настроение, которое обычно не достигало выраженной степени. Все же в отдельных случаях в этот период мы наблюдали и тяжелые депрессивные состояния, приводящие к суицидальным действиям.
Помимо указанных психопатологических симптомов, у больных одновременно возникали потеря аппетита, жажда, полиурия, тошнота, иногда рвота и изредка головокружение. У 63,1% больных отмечалась головная боль, которая значительно отличалась от головной боли у тех же больных при гипогликемии. По характеру она была "пульсирующей", "распирающей", "как будто бьют в виски чем-то тяжелым". Многие больные характеризовали ощущения в голове как "звон", "гудение", "шум", "голова как дурная", "как после угара". По локализации головная боль была диффузной, лобной, височной. Она устранялась при компенсации диабета или при применений анальгетиков.
Нередко у больных одновременно отмечались также боли в конечностях и туловище, т. е. возникала "нейромиалгия при декомпенсации диабета". Некоторые больные после появления указанного болевого синдрома распознавали возникновение декомпенсации диабета.
У большинства больных в этот период отмечалась повышенная сонливость и лишь у некоторых больных резко ухудшался ночной сон: нарушалось засыпание, сон становился беспокойным и поверхностным. Расстройству ночного сна у таких больных могли способствовать частые позывы на мочеиспускание в связи с полиурией. Все же у остальных больных это не нарушало ночного сна, ибо из-за повышенной сонливости они быстро засыпали после каждого (3-5 раз и более) акта мочеиспускания. Следует отметить, что у некоторых из этих больных ночной сон существенно страдал при компенсированном диабете, когда после однократного позыва на мочеиспускание им было трудно уснуть.
У детей с ночным энурезом обычно наблюдалось его усиление при декомпенсации диабета. В ряде случаев появление у ребенка ночного энуреза было одним из первых симптомов еще не диагностированного диабета.
Как показали наши исследования, у больных в период декомпенсации диабета значительно снижалось внимание и нарастали мнестические нарушения, а также усугублялись изменения на ЭЭГ.
При сомноленции больные быстро засыпают даже в необычном месте, но легко просыпаются при обращении к ним и при применении других нерезких раздражителей. При оглушении больных удается разбудить с большим трудом. Проснувшись, они смотрят на окружающих недоуменным взглядом и на вопросы либо не отвечают, либо отвечают односложно. При более выраженных стадиях оглушения даже такой контакт с больными установить не удается.
В период сопора, если даже удается разбудить больных, они не фиксируют взглядом показанный им предмет. При этом они еще реагируют на боль и у них сохраняются глотательный, зрачковый и роговичный рефлексы. Сухожильные рефлексы обычно еще вызываются. Далее развивается коматозное состояние, для которого, как известно, характерны потеря сознания, сужение зрачков, сходящееся или расходящееся косоглазие, резкое снижение тонуса мышц, выпадение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, сухость кожи со снижением тургора, понижение температуры тела, снижение уровня артериального давления, тахикардия, гипотония глазных яблок, резкий запах ацетона изо рта. В зависимости от глубины коматозного состояния сохраняются или исчезают роговичный и зрачковый рефлексы.
Мы не можем согласиться с мнением тех авторов, которые полагают, что при кетоацидотической коме сознание может быть сохранено. Как известно, само понятие "кома" означает полную утрату сознания, а в наблюдениях указанных авторов речь, по-видимому, шла об оглушении или о сопоре.
Некоторые авторы описывают появление при кетоацидотической жоме моно- и гемипарезов, анизорефлексии, клонических судорог в парализованных конечностях, менингеальных симптомов и эпилептиформных припадков). С нашей точки зрения, указанные расстройства, по-видимому, были обусловлены наличием не кетоацидотической, а гиперосмолярной комы или были вызваны возникающим при выведении из кетоацидотической комы острым отеком мозга. Последний нередко наблюдается в первые 6-12 ч от начала лечения комы и может явиться причиной длительного нарушения сознания и даже смерти больных в результате вклинения стволовой части мозга в большое затылочное отверстие, при котором происходит опущение миндалин мозжечка и ущемление их в большом затылочном отверстии со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга и расположенного там дыхательного центра. При этом у больных внезапно возникали рвота, менингеальный синдром и патологические стопные рефлексы, нарастало коматозное состояние, резко нарушался ритм дыхания, вплоть до остановки дыхания при достаточно сохраненной еще деятельности сердечно-сосудистой системы. Последний факт может быть использован для дифференциальной диагностики указанного состояния от вазомоторного коллапса, нередко осложняющего течение кетоацидотической комы.
Если к 1969 г. было описано всего 8 случаев гибели больных от указанного острого отека мозга, то в последующие годы опубликованы сообщения о значительном количестве таких случаев. А поскольку больные погибали, хотя терапия кетоацидоза казалась вполне успешной (биохимические показатели приближались к нормальным), то ряд клиницистов-эндокринологов (диабетологов) стали выделять такие случаи в особую форму коматозного состояния, обозначив ее как "мозговая кома". С нашей точки зрения это неправомерно, ибо речь идет о конкретной форме церебральной патологии, имеющей вполне рациональное и общепринятое обозначение и адекватную терапию. Введение же аморфного термина "мозговая кома", может только способствовать диагностическим ошибкам и не нацеливает врача на правильный метод лечения.
При выведении из кетоацидотической комы у больных молодого возраста относительно быстро исчезают нервно-психические нарушения, а у больных с церебральным атеросклерозом этот период может длиться несколько дней, на протяжении которых сохраняется спутанность сознания. Следует также иметь в виду, что при выведении больных из коматозного состояния необходимо вводить калий, ибо могут возникать гипокалиемические параличи, которые особенно опасны для дыхательной мускулатуры и мышцы сердца. По-видимому, гипокалиемия является одной из причин вазомоторного коллапса, наблюдающегося у этих больных.
Диабетическую кетоацидотическую кому следует дифференцировать от гипогликемической, гиперосмолярной, лактацидотической, печеночной и уремической ком, а также от нарушения мозгового кровообращения. К этому следует добавить, что при кетоацидотической коме рН крови снижается до 6,9-7,2 (при норме 7,4), щелочной резерв, крови уменьшается до 9-14 ммоль/л (при норме 20-29 ммоль/л), в моче отмечается значительная глюкозурия, в сыворотке крови увеличивается содержание НЭЖК, триглицеридов и холестерина.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Владимир Прихожан