Общие вопросы дистальной полинейропатии у больных сахарным диабетом
Прежде всего это вопрос о последовательности нарушения различных функций периферических нервов при развитии дистальной полинейропатии. При дистальной полинейропатии могут страдать все функции нервов верхних и особенно нижних конечностей: чувствительная, рефлекторная, двигательная, трофическая и секреторная. Полученные нами данные показали, что у заболевших сахарным диабетом в основном в возрасте 18-50 лет (взрослый тип развития) нарушения соответствующих соматических функций периферических нервов по частоте и степени выраженности располагаются в такой убывающей последовательности: чувствительная, рефлекторная и двигательная. При детском и старческом типах развития имеются отличия от указанной динамики, однако и при них сохраняется то основное правило, что наименее биологически существенные функции нерва страдают в первую очередь, а наиболее важные - в последнюю. При этом примером первых может быть вибрационная чувствительность (при старческом типе) и сухожильные рефлексы (при детском типе), а последних - двигательная функция. Здесь же следует указать, что, судя по нашим данным, каждому типу развития дистальной полинейропатии соответствует своя последовательность нарушения различных видов чувствительности. Так, при детском типе вибрационная чувствительность страдает позже болевой, а при старческом типе обычно отмечаются обратные отношения. При этом, однако, сохраняется общее правило: наиболее биологически важные виды чувствительности (мышечно-суставная) страдают значительно слабее и позже, чем менее важные (вибрационная, дискриминационная и др.).
Весьма дискутабелен вопрос о соотношении поражения вегетативных и соматических волокон в нервах верхних и нижних конечностей при дистальной полинейропатии.
При изучении нами экскреции катехоламинов с мочой у 97 больных диабетом было обнаружено, что в период компенсации диабета у больных без клинических признаков поражения соматических волокон периферических нервов уровень экскреции норадреналина статистически не отличался от уровня у здоровых исследуемых. Это наряду с неврологическими данными и исследованием состояния вазомоторной иннервации у таких больных свидетельствует об отсутствии признаков поражения симпатических волокон. В то же время у больных с клиническими симптомами поражения соматических волокон нервов конечностей, во-первых, уровень экскреции норадреналина был в высокой степени достоверно ниже, чем у больных без дистальной полинейропатии, а во-вторых, при неврологическом исследовании и при изучении состояния вазомоторной иннервации отмечались признаки поражения симпатических волокон нервов конечностей.
Вместе с тем при наличии клиники вегетативной дистальной полинейропатии нижних конечностей исследование скорости проведения возбуждения по двигательным волокнам большеберцовых нервов выявляет ее снижение. Если же еще учесть результаты гистологических исследований периферических нервов при дистальной полинейропатии, а также имеющиеся данные, то имеются все основания не согласиться с мнением тех авторов, которые полагают, что при диабете в периферических нервах (конечностей) в первую очередь страдают вегетативные волокна, а рассматривать диабетическую дистальную полинейропатию в основном как смешанную. В зависимости же от основной клинической симптоматики и используемых дополнительных методов исследования ведущими могут быть симптомы поражения как анимальных, так и вегетативных волокон.
При анализе соотношения поражения нервов верхних и нижних конечностей (на основе приведенного выше клинического, электрофизиологического и гистологического материала) мы приходим к известному выводу о том, что нервы нижних конечностей при диабете страдают значительно чаще и в более выраженной степени, чем верхних конечностей. Однако при этом между ними сохраняется определенная корреляция, проявляющаяся в едином типе развития у данного больного дистальной полинейропатии верхних и нижних конечностей, в возникновении дистальной полинейропатии верхних конечностей, как правило, только у больных с дистальной полинейропатией нижних конечностей и др.
Почти у 60% наших больных с дистальной полинейропатией выявлялись асимметрии (но не односторонность) поражения периферических нервов. Они касались выраженности ирритативно-болевого синдрома, степени нарушения различных видов чувствительности, сухожильных рефлексов, скорости проведения возбуждения по моторным волокнам периферических нервов, показателей, полученных при использовании метода глобальной электромиографии, продолжительности ахилловых рефлексов. При этом асимметричность клинической симптоматики чаще отмечалась при слабо и умеренно выраженной дистальной полинейропатии, а асимметричность ЭМГ-сдвигов достигала своего максимума при резко выраженной дистальной полинейропатии.
Мы полагаем, что возникновение этих асимметрий обусловлено несколькими причинами: 1) асимметричным поражением мелких и крупных сосудов, питающих нервные стволы, 2) различным количеством нервных волокон, а также неодинаковым соотношением миелиновых и амиелиновых волокон в одноименных нервах справа и слева (о чем свидетельствует ряд гистологических исследований), 3) известными морфологическими и функциональными различиями в нервных структурах для правой и левой руки, сгибателей и разгибателей и др.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Владимир Прихожан
Весьма дискутабелен вопрос о соотношении поражения вегетативных и соматических волокон в нервах верхних и нижних конечностей при дистальной полинейропатии.
При изучении нами экскреции катехоламинов с мочой у 97 больных диабетом было обнаружено, что в период компенсации диабета у больных без клинических признаков поражения соматических волокон периферических нервов уровень экскреции норадреналина статистически не отличался от уровня у здоровых исследуемых. Это наряду с неврологическими данными и исследованием состояния вазомоторной иннервации у таких больных свидетельствует об отсутствии признаков поражения симпатических волокон. В то же время у больных с клиническими симптомами поражения соматических волокон нервов конечностей, во-первых, уровень экскреции норадреналина был в высокой степени достоверно ниже, чем у больных без дистальной полинейропатии, а во-вторых, при неврологическом исследовании и при изучении состояния вазомоторной иннервации отмечались признаки поражения симпатических волокон нервов конечностей.
Вместе с тем при наличии клиники вегетативной дистальной полинейропатии нижних конечностей исследование скорости проведения возбуждения по двигательным волокнам большеберцовых нервов выявляет ее снижение. Если же еще учесть результаты гистологических исследований периферических нервов при дистальной полинейропатии, а также имеющиеся данные, то имеются все основания не согласиться с мнением тех авторов, которые полагают, что при диабете в периферических нервах (конечностей) в первую очередь страдают вегетативные волокна, а рассматривать диабетическую дистальную полинейропатию в основном как смешанную. В зависимости же от основной клинической симптоматики и используемых дополнительных методов исследования ведущими могут быть симптомы поражения как анимальных, так и вегетативных волокон.
При анализе соотношения поражения нервов верхних и нижних конечностей (на основе приведенного выше клинического, электрофизиологического и гистологического материала) мы приходим к известному выводу о том, что нервы нижних конечностей при диабете страдают значительно чаще и в более выраженной степени, чем верхних конечностей. Однако при этом между ними сохраняется определенная корреляция, проявляющаяся в едином типе развития у данного больного дистальной полинейропатии верхних и нижних конечностей, в возникновении дистальной полинейропатии верхних конечностей, как правило, только у больных с дистальной полинейропатией нижних конечностей и др.
Почти у 60% наших больных с дистальной полинейропатией выявлялись асимметрии (но не односторонность) поражения периферических нервов. Они касались выраженности ирритативно-болевого синдрома, степени нарушения различных видов чувствительности, сухожильных рефлексов, скорости проведения возбуждения по моторным волокнам периферических нервов, показателей, полученных при использовании метода глобальной электромиографии, продолжительности ахилловых рефлексов. При этом асимметричность клинической симптоматики чаще отмечалась при слабо и умеренно выраженной дистальной полинейропатии, а асимметричность ЭМГ-сдвигов достигала своего максимума при резко выраженной дистальной полинейропатии.
Мы полагаем, что возникновение этих асимметрий обусловлено несколькими причинами: 1) асимметричным поражением мелких и крупных сосудов, питающих нервные стволы, 2) различным количеством нервных волокон, а также неодинаковым соотношением миелиновых и амиелиновых волокон в одноименных нервах справа и слева (о чем свидетельствует ряд гистологических исследований), 3) известными морфологическими и функциональными различиями в нервных структурах для правой и левой руки, сгибателей и разгибателей и др.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Владимир Прихожан