Висцеральная полинейропатия у больных сахарным диабетом
Нарушение иннервации органов половой системы. По этому вопросу опубликована значительная литература, в которой представлены противоречивые мнения по основным проблемам клинического проявления и патогенеза импотенции при сахарном диабете.
В условиях клиники нами было проведено обследование 412 мужчин в основном с тяжелой и среднетяжелой формами диабета. У 74,7% из них отмечалось снижение половой функции. Для детального анализа были отобраны 105 больных в возрасте 22-55 лет без сопутствующих заболеваний и интоксикаций (кроме табачной). При анализе половых нарушений у больных диабетом мы исходили из простой клинической классификации: 1) временная импотенция; 2) прогрессирующая импотенция: а) стадия начальных нарушений, б) стадия выраженных нарушений, в) паралитическая стадия.
Временная импотенция обычно наблюдалась в период выраженной декомпенсации диабета, а также после тяжелого гипогликемического состояния и проявлялась в одновременном или изолированном нарушении либидо, эрекции и эякуляции.
Прогрессирующая импотенция была у 74 (70,5%) из 105 больных, у 23 из них отмечалась стадия начальных нарушений, которая возникала в среднем через 10,1 года от момента появления явного диабета и характеризовалась недостаточной эрекцией (у 16 больных) и преждевременной эякуляцией (у 13 больных). Лишь у 1 больного было снижено либидо и у 3 ослаблен оргазм. У 36 больных имелась стадия выраженных нарушений, которая наблюдалась в среднем через 4,2 года после возникновения начальных симптомов импотенции. Эта стадия характеризовалась значительной недостаточностью адекватных эрекций, исчезновением спонтанных эрекций, редкими половыми актами, преждевременной эякуляцией. У 5 больных было снижено либидо и у 22 ослаблен оргазм. У некоторых больных отмечалось торпидное семяизвержение, снижение чувствительности головки полового члена, уменьшение количества эякулята и у 2 больных асперматизм. Паралитическая стадия (которая в среднем отмечалась через 3,6 года с момента развития стадии выраженных нарушений) в виде отсутствия спонтанных и адекватных эрекций имелась у 15 больных, из которых только 6 указывали на снижение либидо. Эти наблюдения о сохранности либидо у большинства больных с импотенцией (подтвержденные в дальнейшем многими авторами) свидетельствуют об ошибочности мнения ряда исследователей о частом снижении полового влечения при
диабете.
Наиболее сложными и дискуссионными являются вопросы патогенеза импотенции. Имеются многочисленные теории, связывающие этот патогенез с андрогенной недостаточностью яичек, с гипогонадотропной функцией гипофиза, с патологией периферической нервной системы, с поражением гладких мышц половых органов и с патологией сосудистой системы. Недостатком перечисленных теорий является то, что они учитывают только один из патогенетических факторов. Между тем, как показывают наши исследования, патогенез импотенции при диабете крайне сложен, что обусловлено многообразием патогенетических механизмов, включающих метаболические, иннервационные, сосудистые и гормональные нарушения. Кратко резюмируем результаты наших исследований каждого из перечисленных механизмов.
1. Метаболические нарушения. Об их роли свидетельствуют: а) возникновение в период декомпенсации диабета временной импотенции и усугубление прогрессирующей; б) нарастание частоты импотенции с увеличением степени тяжести диабета (и прежде всего при увеличении количества и продолжительности гипогликемических ком).
2. Иннервационные нарушения. На их значение указывает наличие у многих наших больных с импотенцией: а) церебральной патологии, включая и патологию лимбико-ретикулярных структур, б) поражения спинальных половых центров, в) поражения периферических (вегетативных и соматических) нервов, иннервирующих половые органы. Кроме того, по-видимому, имеется патология внутриорганной иннервации яичек и предстательной железы. К этим ранее опубликованным данным нужно добавить следующее. Выше) показано, что для диабета характерно снижение возбудимости сегментарного аппарата спинного мозга, и это снижение нарастает у больных с дистальной полинейропатией и при выраженной декомпенсации диабета. Мы полагаем, что аналогичные нарушения возникают и в нейронах спинального центра эрекции. Это приводит в период декомпенсации диабета к преходящему понижению возбудимости данного центра, что клинически проявляется недостаточной эрекцией. При прогрессирующей же импотенции возникает, по-видимому, стойкое снижение возбудимости центра эрекции, обусловленное как поражением его нейрональных структур (в частности, в результате гипогликемических ком), так и полинейропатией, уменьшающей приток к указанному центру афферентных импульсов. Эти представления позволяют объяснить, почему вначале страдают спонтанные эрекции, а затем уже и адекватные.
Что же касается спинального центра эякуляции, который, как известно, более стоек, чем центр эрекции, то ведущим в его патологии, по нашему мнению, является снижение активности спинальных тормозных нейронов, вызванное и непосредственным их поражением и нарушением (в основном при лабильном диабете) супраспинальных влияний. В результате этого повышается возбудимость данного центра, что и обусловливает при половом акте преждевременную эякуляцию. Торпидное же семяизвержение, по-видимому, связано: а) со значительным поражением клеточных тел нейронов центра эякуляции, которое приводит к асинхронному их возбуждению при эякуляции, б) с патологией аксонов этих нейронов, в) с поражением соответствующих мышц.
Касаясь роли функциональных нарушений в развитии импотенции при диабете, следует отметить, что среди обследованных нами 412 мужчин, страдающих диабетом, нередко отмечались так называемые психогенные или функционально-психогенные формы импотенции. Существенным фактором при этом обычно являлась "информация", получаемая больным от других больных о неизбежности быстрого развития импотенции при диабете. Когда у такого "подготовленного" больного возникало временное снижение потенции в период декомпенсации диабета, после гипогликемической комы или в связи с длительным перерывом в половой жизни (при стационарном лечении), то у него появлялась убежденность в развитии стойкой импотенции. Такие больные по собственной инициативе начинали применять половые гормоны и стимуляторы, что при наличии ускоренной эякуляции приводило к еще большему ее ускорению, а фиксация внимания на половых органах в период полового акта вызывала еще и ослабление эрекции. Это влекло за собой семейные конфликты и депрессию больного, что еще более усугубляло нарушение его потенции. Все же чаще наших больных можно было отнести к III группе. У них импотенция возникала либо в результате "органических" причин и усугублялась выраженными невротическими реакциями, либо и невротические, и "органические" факторы действовали одновременно.
3. Сосудистые нарушения. На их роль в генезе импотенции указывают: а) четкая корреляция между наличием и выраженностью микроангиопатий, а также дистальной артериопатии с частотой и выраженностью импотенции (что имеет существенное значение в свете данных ряда авторов, выявивших у больных диабетом аналогичные изменения в сосудах яичка, в кавернозных телах полового члена, а также в кровоснабжающих его артериях); б) прогрессирующее снижение проницаемости капилляров кожи по мере возникновения и усугубления импотенции (что позволило предположить наличие параллельного снижения проницаемости капилляров в семенниках, периферических нервах и в половых спинальных центрах); в) недостаточность вазоконстрикции и вазодилатации сосудов верхних и нижних конечностей у больных с импотенцией, имеющих признаки дистальной полинейропатии, что дало основание для вывода о наличии аналогичного нарушения у таких больных и в сосудах, обеспечивающих эрекцию.
Этот вывод был подтвержден недавними морфологическими исследованиями, в которых обнаружены поражения вегетативных нервов кавернозных тел, у больных диабетом, страдающих импотенцией.
4. Недостаточность андрогенной функции яичек. На значение этой недостаточности в развитии импотенции указывают результаты нашего исследования содержания тестостерона в плазме периферической крови. В этом исследовании было обнаружено достоверное снижение уровня тестостерона как при увеличении возраста больных, длительности диабета, степени тяжести диабета и недостаточности его контроля, так и при наличии микроангиопатий и артериальной гипертонии. Полученные данные свидетельствуют о том, что в генезе снижения андрогенной функции семенников при диабете основное значение имеют обменные, сосудистые и иннервационные нарушения. Наш вывод, в частности, об указанной роли диабетических обменных нарушений был недавно подтвержден при экспериментальном диабете у крыс.
Важно также отметить, что, судя по данным литературы и нашим наблюдениям, у больных диабетом обычно выявляется сохранная гонадотропная функция гипофиза, что свидетельствует о "первичности" указанной выше недостаточности функции яичек. Лишь у мужчин с синдромом Мориака может иметь место вторичная недостаточность указанной функции.
При сопоставлении уровня тестостерона и состояния половой функции у мужчин, больных диабетом, мы установили, что у больных с прогрессирующей импотенцией концентрация тестостерона значительно ниже, чем у больных диабетом с нормальной половой функцией. При этом указанная концентрация снижалась по мере усугубления половых нарушений и была минимальной у больных с паралитической стадией импотенции, у некоторых из них она достигала посткастрационного уровня. Все же анализ результатов индивидуального исследования больных выявил менее четкую зависимость между уровнем тестостерона в крови и стадией импотенции, чем это вытекает из средних данных. Вот почему мы пришли к выводу, что андрогенная недостаточность яичек играет существенную, но не ведущую роль в патогенезе импотенции у мужчин, больных диабетом. Результаты наших исследований были подтверждены в ряде новейших работ, что подкрепляет сделанный нами ранее вывод об ошибочности данных тех авторов, которые сообщают о нормальной андрогенной функции яичек при импотенции у мужчин, больных диабетом.
Выше мы указывали на частое снижение количества эякулята у больных с импотенцией. Это снижение, по-видимому, связано с невропатией и ангиопатией придаточных половых желез и тестикул, что, в частности, приводит к андрогенной недостаточности. Известно, что па объем секрета в предстательной железе существенное влияние оказывают нижние подчревные сплетения, на поражение которых при диабете указывают гистологические исследования. Наконец, в отдельных случаях уменьшение объема эякулята, вероятно, обусловлено ретроградной эякуляцией, описанной при диабете рядом авторов.
Учитывая анатомо-физиологические сведения о механизме оргазма у мужчин, а также приведенные выше данные, можно полагать, что его ослабление у больных диабетом обусловлено: а) нарушением афферентной иннервации семенного бугорка и задней уретры, б) торпидным семяизвержением, в) уменьшением объема эякулята.
Анализ показал, что стадия начальных нарушений обусловлена в основном патологией центральных иннервационных механизмов, в том числе спинальных половых центров. Затем к ним присоединяются поражения периферических нервов и сосудов, имеющих отношение к половой функции, а также андрогенная недостаточность. Таким образом, при выраженной импотенции имеются все перечисленные группы нарушений, что приводит к возникновению порочных кругов, усугубляющих половые расстройства и затрудняющих их лечение. От этой схемы могут быть значительные отклонения. Так, у больных, перенесших многочисленные гипогликемические комы, паралитическая стадия может возникнуть без выраженных сосудистых и андрогенных нарушений и без поражения периферических нервов.
Говоря о порочных кругах в патогенезе импотенции, необходимо учесть и следующие моменты: 1) один и тот же патогенный фактор, поражая различные структуры, имеющие отношение к половой функции, играет неодинаковую роль в развитии импотенции. Так, например, ангиопатия кавернозных тел полового члена ухудшает эрекцию, ангиопатия тестикул снижает их андрогенную функцию, а ангиопатия интраневральных сосудов способствует поражению нервов, иннервирующих половые органы, и т. д.; 2) в стадии выраженных нарушений, а тем более в паралитической стадии страдают все или почти все системы, имеющие отношение к половой функции, что ведет к расстройству всех 4 составляющих копулятивного цикла; 3) имеется тесная взаимосвязь различных патогенетических механизмов, причем причинно-следственные отношения между ними крайне сложны. Так, недостаточность андрогенной функции яичек, возникая под влиянием метаболических, иннервационных и сосудистых нарушений, сама затем становится одной из причин развития импотенции у мужчин, больных диабетом.
Что касается половых расстройств при диабете у женщин, то вторичная оргазменная дисфункция встречается у них в 35,2% случаев, а среди женщин, не страдающих диабетом, - в 6%. Указанная дисфункция чаще наблюдается у больных с длительным диабетом и мало зависит от возраста больных, дозы инсулина, наличия невропатии, нефропатии, ретинопатии и вагинита.
Вместе с тем среди обследованных нами 14 женщин, страдавших вторичной аноргазмией (этот термин, с нашей точки зрения, более рационален, чем "вторичная оргазменная дисфункция"), у 11 отмечалась выраженная дистальная полинейропатия. Эти наблюдения, а также данные анатомо-физиологических исследований о механизме оргазма у женщин, позволяют нам считать, что одной из основных причин этой аноргазмии при диабете является поражение соответствующих интероцепторов и афферентных (а также и эфферентных) волокон маточно-влагалищного сплетения. Другими причинами, по-видимому, могут быть нарушения в деятельности спинальных половых центров, а также астено-депрессивный и астено-ипохондрический фон настроения больных, часто имеющих ретинопатию и другие тяжелые проявления диабета.
В заключение следует подчеркнуть, что, судя по полученным данным, в развитии импотенции у мужчин, больных диабетом, неврологические нарушения хотя и играют ведущую роль, но не являются ее единственной причиной. Поэтому нельзя отнести эту импотенцию ни к висцеральной полинейропатии (как это делают многие авторы), ни вообще к диабетической невропатии. Вот почему в нашей классификации в разделе висцеральной полинейропатии указывается только па нарушение иннервации половых органов (как у мужчин, так и у женщин).
Страница 4 - 4 из 7
Начало | Пред. | 2 3 4 5 6 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Владимир Прихожан